本文關鍵詞：自噬在脂多糖炎癥模型與胰島β細胞凋亡中的作用

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【摘要】：目的了解自噬在炎癥性疾病中的作用研究進展,探索自噬對胰島β細胞的影響。方法檢索國內(nèi)外已經(jīng)發(fā)表的文獻,對脂多糖(LPS)誘導的急慢性炎癥模型的自噬及可能機制進行綜述,并針對糖尿病胰島炎癥中β細胞的自噬進行探討。結果 LPS可誘導全身系統(tǒng)性炎癥反應,且伴隨自噬的變化。自噬在維持β細胞數(shù)量、結構及功能方面起重要作用。β細胞自噬缺陷是胰島炎癥向糖尿病發(fā)展中的一個重要因素。結論自噬在維持炎癥平衡和胰島β細胞凋亡的病理生理過程中起重要作用,自噬失衡可導致多種疾病。通過藥物調(diào)控自噬,可能是炎癥性疾病和糖尿病的新的治療策略。
【作者單位】： 河南科技大學第一附屬醫(yī)院;河南科技大學臨床醫(yī)學院;
【關鍵詞】： 自噬 脂多糖 炎癥 糖尿病 胰島β細胞 凋亡
【基金】：國家自然科學基金項目(編號:U1404805)
【分類號】：R364.5
【正文快照】： 隨著人們物質(zhì)生活水平的提高,營養(yǎng)過剩導致的代謝性疾病發(fā)病率急劇增加,如肥胖和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)等,已成為世界范圍內(nèi)的重大挑戰(zhàn)。慢性低度炎癥是肥胖和T2DM的特征,常伴有胰島β細胞功能不同程度的改變[1]。最近的研究表明自噬(autophagy)參與免疫應

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