大黃素對氧化應(yīng)激所致動脈粥樣硬化模型大鼠的干預(yù)研究
發(fā)布時間:2017-09-10 18:32
本文關(guān)鍵詞:大黃素對氧化應(yīng)激所致動脈粥樣硬化模型大鼠的干預(yù)研究
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【摘要】:目的:探討大黃素對氧化應(yīng)激所致動脈粥樣硬化模型大鼠血脂、血管病理形態(tài)等的影響。方法:選擇SPF級雄性SD大鼠48只,隨機分為6組,每組8只,共飼養(yǎng)12周。正常對照組予普通飼料喂養(yǎng),其余5組前8周予高脂飼料喂養(yǎng),建立動脈粥樣硬化模型,后4周改為普通飼料喂養(yǎng),并進行藥物干預(yù)。大黃素大、中、小劑量組分別給予大黃素80mg/kg、40mg/kg、20mg/kg灌胃。阿托伐他汀組給予阿托伐他汀0.3mg/kg灌胃。高脂模型組和正常對照組給予等量(2 m L)生理鹽水灌胃。第12周末處死動物,檢測血脂、血清中T-AOC、SOD、MDA的含量;切片觀察主動脈壁粥樣硬化改變情況。結(jié)果:大黃素大、中、小劑量組、阿托伐他汀組血清TC、TG、和LDL均低于高脂模型組(P0.05),HDL均高于高脂模型組(P0.05)。黃素大、中、小劑量組、阿托伐他汀組、高脂模型組T-AOC、SOD的含量均高于正常對照組(P0.05);高脂模型組MDA的含量明顯高于其余5組(P0.05)。動脈組織切片顯示,正常對照組動脈壁形態(tài)正常,高脂飼料組切片呈動脈粥樣硬化,大黃素大劑量組與阿伐他汀組動脈壁形態(tài)接近正常。結(jié)論:大黃素對氧化應(yīng)激所致大鼠動脈粥樣硬化具有防治作用,其機制可能與抗脂質(zhì)過氧化有關(guān)。
【作者單位】: 湖南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院;湖南醫(yī)藥學院;
【關(guān)鍵詞】: 大黃素 動脈粥樣硬化 氧化應(yīng)激 大鼠
【基金】:湖南省中醫(yī)藥管理局科學研究項目(2010066)
【分類號】:R285.5;R-332
【正文快照】: 動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是由于各種原因?qū)е碌膭用}壁內(nèi)皮細胞完整性破壞、細胞內(nèi)外脂質(zhì)積聚、巨噬細胞游移及平滑肌細胞和成纖維細胞增生為主的一種病理過程[1]。近年來大量研究顯示,氧化應(yīng)激與心血管疾病,如動脈粥樣硬化、高血壓、心臟病等有密切的關(guān)聯(lián)。氧化應(yīng)激
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1 任今鵬;孫曉江;蔣雨平;;百草枯對小鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元氧化應(yīng)激的影響[J];上海交通大學學報(醫(yī)學版);2007年01期
2 賀玉琢;;蜂膠對氧化應(yīng)激及腦梗塞引起神經(jīng)細胞損害的防護作用[J];國際中醫(yī)中藥雜志;2006年02期
3 王建成;李松建;李申恒;牛紅心;周偉東;龍海波;;小白菊內(nèi)酯對氧化應(yīng)激影響的研究進展[J];中藥新藥與臨床藥理;2012年05期
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5 馬建;王曉川;郅扶e,
本文編號:825957
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