發(fā)布時間：2017-09-10 15:45

  本文關鍵詞：FcγRIIb抑制B細胞內TLR4介導的CD40和CD80表達

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【摘要】：利用磁珠法分選野生型和FcγRIIb缺陷小鼠脾臟CD19+B細胞,體外用LPS和/或FcγRIIb配體(IC)刺激24h后,流式細胞術(FCM)檢測細胞表面共刺激分子的表達。用蛋白質印跡法檢測IC刺激后B細胞內相關蛋白激酶的磷酸化情況。用Lyn抑制劑作用后,FCM檢測LPS活化B細胞表面共刺激分子表達探討B(tài)細胞內FcγRIIb對TLR4激動劑(LPS)誘導共刺激分子表達的影響。結果表明:IC抑制LPS活化B細胞表面CD40和CD80的表達,而在FcγRIIb缺陷小鼠B細胞內這一抑制作用消失。IC誘導B細胞內蛋白激酶Lyn的磷酸化,但不能誘導FcγRIIb缺陷小鼠B細胞內Lyn磷酸化。使用Lyn抑制劑后LPS活化B細胞表面CD40的表達上調。說明B細胞內FcγRIIb通過活化Lyn抑制TLR4激動劑誘導的CD40表達。
【作者單位】： 揚州大學醫(yī)學院;
【關鍵詞】： FcγRIIb TLR B細胞
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81001308;81373130) 江蘇省自然科學基金資助項目(BK2010315)
【分類號】：R392
【正文快照】： Toll樣受體(TLR)通過識別微生物保守的結構,在啟動固有免疫應答中發(fā)揮關鍵的作用[1]。適度的TLR應答可幫助機體清除病原體,但過度的TLR應答則對機體造成損害[1-2],如對TLR4激動劑脂多糖(LPS)的過度應答會導致感染性休克[3]。因此,負向調節(jié)TLR信號受到越來越多的關注。Ig的Fc段

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7 郭穎P，

本文編號：825160