發(fā)布時(shí)間：2017-08-20 21:01

  本文關(guān)鍵詞：TLR4抑制劑對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)痛模型大鼠的治療作用

  更多相關(guān)文章： TLR TAK- HMGB-TLR 糖尿病周?chē)窠?jīng)痛

【摘要】：目的探討Toll樣受體4(TLR4)抑制劑TAK-242對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)痛(DPN)模型大鼠的治療效果及其可能的作用機(jī)制。方法 SPF級(jí)雄性SD大鼠60只,隨機(jī)均分為3組,分別為正常對(duì)照組(NC組)、DPN模型組(DPN組)、TAK-242治療組(TAK組)。采用鏈脲佐菌素(STZ)方法建立DPN大鼠模型,采用ELISA及RT-PCR方法檢測(cè)DPN模型大鼠腰膨大脊髓組織的高遷移率族蛋白B1(HMGB1)-TLR4軸上下游基因(HMGB1、TLR4、MAPK、NF-κB、IL-6)的變化,分析上述細(xì)胞因子表達(dá)水平與大鼠疼痛行為的相關(guān)性。使用TLR4抑制劑TAK-242對(duì)DPN模型大鼠進(jìn)行藥物干預(yù),觀察其治療效果及對(duì)HMGB1-TLR4軸基因表達(dá)的影響。結(jié)果 ELISA檢測(cè)顯示,DPN組大鼠的血清HMGB1、TLR4、IL-6表達(dá)水平均較NC組升高(P0.05);TAK組大鼠的TLR4及IL-6表達(dá)水平較DPN組下降(P0.05)。RT-PCR檢測(cè)顯示,DPN組大鼠的HMGB1、TLR4、NF-κB、IL-6 m RNA表達(dá)水平較NC組升高(P0.05);TAK組大鼠的TLR4、NF-κB、IL-6 m RNA表達(dá)水平較DPN組下降(P0.05)。結(jié)論 TLR4抑制劑TAK-242通過(guò)阻斷HMGB1-TLR4軸對(duì)DPN模型動(dòng)物起治療作用。
【作者單位】： 廣州市中醫(yī)醫(yī)院麻醉科;中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院消化內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： TLR TAK- HMGB-TLR 糖尿病周?chē)窠?jīng)痛
【基金】：廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)研究基金項(xiàng)目(A2015493) 廣東省廣州市醫(yī)藥衛(wèi)生科技項(xiàng)目(20151A011011)
【分類號(hào)】：R587.2;R-332
【正文快照】： 在糖尿病患者中約20%的患者合并有糖尿病周?chē)窠?jīng)病變,占糖尿病神經(jīng)病變的50%[1-2],其中糖尿病周?chē)窠?jīng)痛(diabetic peripheral neuropathy,DPN)發(fā)病率為13%~26%[3-4]。最新研究認(rèn)為DPN的發(fā)生、發(fā)展與全身慢性炎性反應(yīng)密切相關(guān),尤其周?chē)窠?jīng)局部免疫功能失常、細(xì)胞因子信號(hào)傳

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