本文關(guān)鍵詞：NLRP3炎癥小體調(diào)控機制研究進展

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【摘要】：炎癥小體活化是由多蛋白復(fù)合物組裝信號介導(dǎo)的炎癥相關(guān)的半胱氨酸天冬氨酸特異蛋白酶(caspase)活化以及白細(xì)胞介素-1(interleukin-1β,IL-1β)、白細(xì)胞介素-18(interleukin-18,IL-18)等炎癥因子的成熟過程。其中NOD(nucleotide binding oligomerization domain)樣受體家族3(NOD-like receptors,NLRP3)炎癥小體是目前研究最透徹的炎癥小體類型,它參與了人類眾多疾病的發(fā)生發(fā)展。因此靶向NLRP3炎癥小體已經(jīng)成為相關(guān)疾病治療藥物開發(fā)的熱點。本綜述總結(jié)了近5年來關(guān)于NLRP3炎癥小體的研究進展,包括NLRP3 priming階段的調(diào)控、蛋白復(fù)合物組裝的調(diào)控、內(nèi)源性代謝物質(zhì)及亞細(xì)胞器對NLRP3的活化調(diào)節(jié)及小分子抑制劑的研究。對NLRP3調(diào)控機制的深入認(rèn)識將有助于新藥物靶標(biāo)發(fā)現(xiàn)和治療藥物的開發(fā)。
【作者單位】： 南京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院醫(yī)藥生物技術(shù)國家重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 炎性疾病 NLRP炎癥小體 白介素-β 調(diào)控
【基金】：國家自然科學(xué)基金優(yōu)秀青年基金項目(81422050);國家自然科學(xué)基金重大研究計劃培育項目(91229109)
【分類號】：R364.5
【正文快照】： 當(dāng)機體受到外來微生物感染(pathogen-associatedmolecular patterns,PAMPs)或來自本身的損傷信號(danger-associated molecular patterns,DAMPs)刺激時,便會啟動先天性免疫系統(tǒng)通過其表面的模式識別受體或感應(yīng)系統(tǒng)激活炎癥反應(yīng),促進type I interferons(interferon-α和interfe

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本文編號：705326