本文關(guān)鍵詞：PI3K-Akt通路對老年心肌缺血預(yù)適應(yīng)模型大鼠線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔開放程度的影響

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【摘要】：目的:探討PI3K-Akt通路對老年心肌缺血預(yù)適應(yīng)(IPC)模型大鼠線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(mPTP)開放程度的影響,闡明其可能機制。方法:21~23月齡Wistar大鼠35只隨機分為缺血再灌注(I/R)組、I/R+PI3K抑制劑Wortmannin(Wort)組、IPC組、IPC+Wort組和假手術(shù)組,每組7只。分別建立I/R、IPC模型,Wort組大鼠再灌注前尾靜脈注射Wort 0.6 mg·kg-1。120 min再灌注結(jié)束后,提取心肌組織蛋白,Western blotting法檢測大鼠心肌組織中Akt及p-Akt蛋白相對表達(dá)水平。差速離心法分離大鼠心肌線粒體,酶標(biāo)儀檢測線粒體內(nèi)超氧化物水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌mPTP開放程度。結(jié)果:與I/R組(0.288±0.071)比較,IPC組大鼠心肌組織p-Akt蛋白相對表達(dá)水平(0.346±0.051)明顯升高(P0.05),I/R+Wort組大鼠心肌組織中p-Akt蛋白相對表達(dá)水平(0.044±0.010)明顯降低(P0.01)。與I/R組(0.216±0.024)比較,IPC組大鼠粒線粒體超氧化物水平(0.187±0.022)明顯降低(P0.05),I/R+Wort組大鼠粒線粒體超氧化物水平(0.218±0.029)無明顯變化(P0.05)。與I/R組(1.15±0.15)比較,IPC組大鼠線粒體SOD活性(1.39±0.14)明顯升高(P0.05),I/R+Wort組大鼠線粒體SOD活性(1.17±0.21)無明顯變化(P0.05)。在6~20min時,與I/R組比較,IPC組大鼠心肌mPTP開放程度明顯降低(P0.05),I/R+Wort組大鼠心肌mPTP開放程度無明顯變化(P0.05);與IPC組比較,IPC+Wort組大鼠心肌mPTP開放程度明顯增加(P0.05)。結(jié)論:老年大鼠IPC可通過激活PI3K-Akt通路抑制心肌mPTP的開放。
【作者單位】： 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院全科病房;吉林大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院衛(wèi)生部放射生物學(xué)重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 缺血再灌注 缺血預(yù)適應(yīng) 磷脂酰肌醇激酶 蛋白激酶B 線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助課題(81573082)
【分類號】：R542.2;R-332
【正文快照】： 心肌缺血預(yù)適應(yīng)(ischemic preconditioning,IPC)是缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)損傷的重要內(nèi)源性保護(hù)機制,終末效應(yīng)是降低細(xì)胞內(nèi)氧自由基的水平,從而減輕線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的開放程度,進(jìn)而抑制細(xì)胞凋亡[1]。磷脂

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本文編號：699374