本文關(guān)鍵詞：肝缺血再灌注誘導(dǎo)大鼠肝纖維化動(dòng)物模型的建立

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【摘要】：目的建立肝缺血再灌注誘導(dǎo)大鼠肝纖維化動(dòng)物模型。方法將16只SD雄性大鼠分為假手術(shù)組(Sham組)及肝纖維化模型組(HF組),每組8只。HF組用無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈夾夾閉大鼠肝左葉和中葉的肝動(dòng)脈、門(mén)靜脈,造成70%的肝臟缺血,夾閉90min后,開(kāi)夾,繼續(xù)飼養(yǎng)4周。Sham組僅行肝蒂部騷擾。4周后處死動(dòng)物,檢測(cè)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、放射免疫法測(cè)定血清透明質(zhì)酸(HA)及層粘連蛋白(LN)水平;測(cè)定肝組織羥脯氨酸(Hyp)水平;Western blot檢測(cè)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)的表達(dá)量;蘇木素-伊紅(HE)染色觀察肝纖維化的程度。結(jié)果與Sham組比較,HF組血清ALT、AST、HA及LN水平明顯升高(P0.05),肝組織Hyp水平升高(P0.05)。Western blot結(jié)果顯示,HF組α-SMA蛋白的表達(dá)量明顯高于Sham組(P0.05)。光鏡下HF組肝細(xì)胞變性和壞死程度較Sham組明顯加重,炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯,部分有纖維隔的形成。結(jié)論肝缺血再灌注操作可以成功誘導(dǎo)大鼠肝纖維化動(dòng)物模型。
【作者單位】： 大理大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理與病理生理學(xué)教研室;大理大學(xué)附屬醫(yī)院普外科;
【關(guān)鍵詞】： 肝硬化 模型 動(dòng)物 肝缺血再灌注
【基金】：云南省自然科學(xué)基金項(xiàng)目資助(2011FZ164)
【分類(lèi)號(hào)】：R575.2;R-332
【正文快照】： 肝纖維化是肝組織受損后的一種損傷修復(fù)反應(yīng),是慢性肝病發(fā)展為肝硬化必經(jīng)的病理過(guò)程。由肝纖維化導(dǎo)致的肝硬化在全球呈現(xiàn)高發(fā)病率和高病死率,嚴(yán)重威脅著公眾健康[1-3]。目前的研究證實(shí)肝纖維化是可以逆轉(zhuǎn)的,但一旦進(jìn)展至肝硬化則是不可逆性病變,因此延緩、阻斷乃至逆轉(zhuǎn)肝纖維

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

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本文編號(hào)：698262