本文關(guān)鍵詞：二苯乙烯苷對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷模型小鼠的神經(jīng)保護(hù)作用

  更多相關(guān)文章： 二苯乙烯苷 創(chuàng)傷性腦損傷 抗炎 抗凋亡 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng) 小鼠

【摘要】：目的:研究二苯乙烯苷對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷模型小鼠的神經(jīng)保護(hù)作用。方法:將小鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組和二苯乙烯苷低、中、高劑量組(30、60、120 mg/kg),每組10只。除假手術(shù)組外其余各組小鼠采用Feeney氏自由落體法復(fù)制創(chuàng)傷性腦損傷模型,損傷1 h后ig各組小鼠相應(yīng)藥物,每日1次,連續(xù)14 d。對(duì)各組小鼠損傷后3、7、14 d的神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評(píng)分,檢測(cè)損傷后1 d的腦組織含水量,損傷后3 d的血漿中炎癥因子白細(xì)胞介素6(IL-6)、IL-10、腫瘤壞死因子α(TNF-α)含量,損傷后7 d的腦內(nèi)凋亡神經(jīng)元(Neu N/Caspase-3)陽(yáng)性細(xì)胞量與腦源神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)細(xì)胞量。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,模型組小鼠各時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)功能缺損評(píng)分、腦組織含水量和IL-6、IL-10、TNF-α含量及Neu N/Caspase-3、BDNF陽(yáng)性細(xì)胞量均增加(P0.01)。與模型組比較,二苯乙烯苷中、高劑量組小鼠損傷后7、14 d的神經(jīng)功能缺損評(píng)分、腦組織含水量和IL-6、TNF-α含量及Neu N/Caspase-3陽(yáng)性細(xì)胞量均減少(P0.05或P0.01),IL-10(除二苯乙烯苷中劑量組外)含量、BDNF陽(yáng)性細(xì)胞量均增加(P0.05或P0.01),且呈濃度依賴性。結(jié)論:二苯乙烯苷對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷模型小鼠具有一定的神經(jīng)保護(hù)作用,其機(jī)制可能與抗炎、增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)并減少神經(jīng)元凋亡有關(guān)。
【作者單位】： 遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院制劑管理部;
【關(guān)鍵詞】： 二苯乙烯苷 創(chuàng)傷性腦損傷 抗炎 抗凋亡 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng) 小鼠
【分類號(hào)】：R285.5;R-332
【正文快照】： 創(chuàng)傷性腦損傷是危及人類生命的常見(jiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)性損傷。隨著現(xiàn)代化進(jìn)程的加快,由于車禍、建筑行為以及其他意外事故等因素造成的意外越來(lái)越多,創(chuàng)傷性腦損傷已經(jīng)被社會(huì)各界廣泛關(guān)注。創(chuàng)傷性腦損傷發(fā)生后會(huì)引起一系列的炎癥反應(yīng)、神經(jīng)元凋亡壞死等,是導(dǎo)致加重病情的主要原因[1]

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 周旺寧,陳忠平;創(chuàng)傷性腦損傷的分子機(jī)制和治療策略[J];中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志;2005年08期

2 陳罡;杭春華;;炎癥與創(chuàng)傷性腦損傷后繼發(fā)腦損傷[J];江蘇醫(yī)藥;2006年07期

3 白v，

本文編號(hào)：672038