本文關(guān)鍵詞：�；撬釋�(duì)心肌缺血再灌注大鼠模型心肌損傷的保護(hù)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:觀察�；撬�(taurine,Tau)預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注后炎癥因子白介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK)、增強(qiáng)子結(jié)合蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(pJNK)及Caspase-12表達(dá)的影響,探討其對(duì)心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及作用機(jī)制。方法:三月齡SD大鼠96只,隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、Tau干預(yù)組,每組24只。于造模成功后的第12 h、1 d、2 d、3 d取心臟血液及心肌組織,采用ELISA試劑盒檢測(cè)各組大鼠血液中IL-6、CRP的變化情況;應(yīng)用免疫蛋白印跡法檢測(cè)PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果:模型組IL-6、CRP的表達(dá)水平在各時(shí)間點(diǎn)明顯高于正常對(duì)照組(P0.05);Tau干預(yù)組與模型組比較,IL-6、CRP的水平呈下降趨勢(shì),IL-6水平于時(shí)間點(diǎn)1、2、3 d差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),CRP于各時(shí)間點(diǎn)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。模型組PERK表達(dá)于2 d達(dá)到峰值;Tau干預(yù)組與模型組比較,PERK表達(dá)在各時(shí)間點(diǎn)均降低(P0.05),但仍高于正常對(duì)照組。模型組CHOP在造模后各時(shí)間點(diǎn)的表達(dá)均增加,于2 d達(dá)到峰值;Tau干預(yù)組與模型組比較,CHOP在時(shí)間點(diǎn)1、2、3 d的表達(dá)降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。模型組、Tau干預(yù)組p-JNK的表達(dá)于12h達(dá)到峰值,其后呈下降趨勢(shì),但仍顯著高于正常對(duì)照組(P0.05),Tau干預(yù)組p-JNK水平與模型組相比顯著降低,在時(shí)間點(diǎn)1、2 d時(shí)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。模型組Caspase-12的表達(dá)增加,于2 d達(dá)到峰值。Tau干預(yù)組與模型組比較,Caspase-12的表達(dá)降低,在各時(shí)間點(diǎn)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:Tau預(yù)處理可通過(guò)抑制PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白表達(dá),發(fā)揮其對(duì)心肌缺血再灌注的細(xì)胞保護(hù)作用。
【作者單位】： 錦州醫(yī)科大學(xué);錦州市疾病預(yù)防控制中心;
【關(guān)鍵詞】： �；撬� 心肌缺血再灌注 蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK) 增強(qiáng)子結(jié)合蛋白(CHOP) 磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK) Caspase-
【基金】：遼寧省科技廳聯(lián)合基金項(xiàng)目(2015020354)
【分類(lèi)號(hào)】：R542.2;R-332
【正文快照】： 遼寧省科技廳聯(lián)合基金項(xiàng)目(2015020354)吳彤,女,碩士,主管檢驗(yàn)師,研究方向:心肌缺血再灌注的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制。Tel:0416-2332132 E-mail:147118291@qq.comJNK);Caspase-12缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury,IRI)是指組織血液供應(yīng)中斷以后,來(lái)自血液的氧和營(yíng)養(yǎng)成分缺失導(dǎo)

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本文編號(hào)：424023