牛磺酸對心肌缺血再灌注大鼠模型心肌損傷的保護(hù)作用
本文關(guān)鍵詞:;撬釋π募∪毖俟嘧⒋笫竽P托募p傷的保護(hù)作用,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:目的:觀察;撬(taurine,Tau)預(yù)處理對大鼠心肌缺血再灌注后炎癥因子白介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK)、增強(qiáng)子結(jié)合蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(pJNK)及Caspase-12表達(dá)的影響,探討其對心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及作用機(jī)制。方法:三月齡SD大鼠96只,隨機(jī)分為正常對照組、假手術(shù)組、模型組、Tau干預(yù)組,每組24只。于造模成功后的第12 h、1 d、2 d、3 d取心臟血液及心肌組織,采用ELISA試劑盒檢測各組大鼠血液中IL-6、CRP的變化情況;應(yīng)用免疫蛋白印跡法檢測PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果:模型組IL-6、CRP的表達(dá)水平在各時間點明顯高于正常對照組(P0.05);Tau干預(yù)組與模型組比較,IL-6、CRP的水平呈下降趨勢,IL-6水平于時間點1、2、3 d差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),CRP于各時間點差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。模型組PERK表達(dá)于2 d達(dá)到峰值;Tau干預(yù)組與模型組比較,PERK表達(dá)在各時間點均降低(P0.05),但仍高于正常對照組。模型組CHOP在造模后各時間點的表達(dá)均增加,于2 d達(dá)到峰值;Tau干預(yù)組與模型組比較,CHOP在時間點1、2、3 d的表達(dá)降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。模型組、Tau干預(yù)組p-JNK的表達(dá)于12h達(dá)到峰值,其后呈下降趨勢,但仍顯著高于正常對照組(P0.05),Tau干預(yù)組p-JNK水平與模型組相比顯著降低,在時間點1、2 d時差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。模型組Caspase-12的表達(dá)增加,于2 d達(dá)到峰值。Tau干預(yù)組與模型組比較,Caspase-12的表達(dá)降低,在各時間點差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:Tau預(yù)處理可通過抑制PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白表達(dá),發(fā)揮其對心肌缺血再灌注的細(xì)胞保護(hù)作用。
【作者單位】: 錦州醫(yī)科大學(xué);錦州市疾病預(yù)防控制中心;
【關(guān)鍵詞】: ;撬 心肌缺血再灌注 蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK) 增強(qiáng)子結(jié)合蛋白(CHOP) 磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK) Caspase-
【基金】:遼寧省科技廳聯(lián)合基金項目(2015020354)
【分類號】:R542.2;R-332
【正文快照】: 遼寧省科技廳聯(lián)合基金項目(2015020354)吳彤,女,碩士,主管檢驗師,研究方向:心肌缺血再灌注的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制。Tel:0416-2332132 E-mail:147118291@qq.comJNK);Caspase-12缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury,IRI)是指組織血液供應(yīng)中斷以后,來自血液的氧和營養(yǎng)成分缺失導(dǎo)
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本文編號:424023
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