本文關(guān)鍵詞：PI3K-AKT-mTOR信號(hào)通路在大鼠肺性腦病模型神經(jīng)元自噬中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討PI3K-AKT-m TOR信號(hào)通路在肺性腦病神經(jīng)元自噬中的作用。方法對(duì)36只新生健康SD大鼠乳鼠建立離體培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)元,隨機(jī)分為空白對(duì)照組、肺性腦病組、自噬抑制劑3-MA組后進(jìn)一步建立了大鼠肺性腦病細(xì)胞模型,借助該模型運(yùn)用CCK8法檢測(cè)神經(jīng)元活力、MDC染色觀察神經(jīng)元自噬泡數(shù)量、Western印跡法檢測(cè)自噬相關(guān)蛋白LC3、Beclin-1及PI3K蛋白表達(dá)。結(jié)果與空白對(duì)照組比較,肺性腦病組神經(jīng)元活力降低(P0.05);神經(jīng)元自噬泡數(shù)量增多;LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值、Beclin-1及磷酸化PI3K表達(dá)水平增加(P0.05)。使用自噬抑制劑3-MA預(yù)處理后,神經(jīng)元活力降低更明顯、自噬泡數(shù)量明顯減少;缺氧誘導(dǎo)的自噬水平明顯受到抑制,LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值、Beclin-1及磷酸化PI3K表達(dá)水平明顯降低。結(jié)論缺氧和二氧化碳潴留的信號(hào)使Beclin-1表達(dá)增加、LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ轉(zhuǎn)化增加,加速PI3K磷酸化,使PI3K-AKT-m TOR信號(hào)通路失活,從而激活自噬信號(hào)通路,導(dǎo)致大腦神經(jīng)元自噬增強(qiáng)。
【作者單位】： 三峽大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院宜昌市中心人民醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 肺性腦病 神經(jīng)元自噬 PIK-AKT-mTOR信號(hào)通路
【分類(lèi)號(hào)】：R563;R747.9;R-332
【正文快照】： 肺性腦病是因呼吸衰竭導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥而出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀的一種臨床綜合征,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者嚴(yán)重的并發(fā)癥,病死率極高。大腦神經(jīng)元自噬可能是其發(fā)病機(jī)制之一,PI3K-AKT-m TOR信號(hào)通路參與神經(jīng)元自噬。本文探討神經(jīng)元自噬與肺性腦病之間的相關(guān)性。1動(dòng)物和

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本文編號(hào)：417847