TLR4/NF-κB信號(hào)通路主要介導(dǎo)先天性免疫和炎癥反應(yīng),在自噬中也發(fā)揮重要作用。目前,TLR4/NF-κB信號(hào)通路在慢性痛的研究越來越受關(guān)注。激活的TLR4/NF-κB信號(hào)通路可介導(dǎo)和維持痛敏反應(yīng),并參與慢性炎性痛的發(fā)生、發(fā)展過程。有研究表明自噬參與了炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用。為此,本文對TLR4/NF-κB信號(hào)通路、自噬與炎性痛的關(guān)系進(jìn)行綜述,為炎性痛的臨床治療提供新的理論依據(jù)。

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 TLR4/NF-κB信號(hào)通路
    1.1 TLR4分子
    1.2 NF-κB分子
    1.3 TLR4/NF-κB信號(hào)通路的激活
2 TLR4/NF-κB信號(hào)通路與炎性痛
3 自 噬
    3.1 TLR4/NF-κB信號(hào)通路對自噬的調(diào)控
    3.2 炎性痛與自噬
4 小結(jié)與展望



本文編號(hào)：3819321