TLR4/NF-κB信號通路主要介導先天性免疫和炎癥反應,在自噬中也發(fā)揮重要作用。目前,TLR4/NF-κB信號通路在慢性痛的研究越來越受關注。激活的TLR4/NF-κB信號通路可介導和維持痛敏反應,并參與慢性炎性痛的發(fā)生、發(fā)展過程。有研究表明自噬參與了炎癥反應的調(diào)節(jié)作用。為此,本文對TLR4/NF-κB信號通路、自噬與炎性痛的關系進行綜述,為炎性痛的臨床治療提供新的理論依據(jù)。

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 TLR4/NF-κB信號通路
    1.1 TLR4分子
    1.2 NF-κB分子
    1.3 TLR4/NF-κB信號通路的激活
2 TLR4/NF-κB信號通路與炎性痛
3 自 噬
    3.1 TLR4/NF-κB信號通路對自噬的調(diào)控
    3.2 炎性痛與自噬
4 小結(jié)與展望



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