目的探討miR-92a-3p對腫瘤壞死因子-α（TNF-α）,白細(xì)胞介素-6（IL-6）和誘導(dǎo)因子3（DcR3）的影響。方法用人急性單核細(xì)胞白血病細(xì)胞（THP-1）設(shè)置陰性對照組（NC）。用1μg/mL LPS分別處理THP-1細(xì)胞6h和24h,實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（q-PCR）檢測TNF-α,IL-6和DcR3的表達(dá),作為Sepsis組（NC+LPS）。利用1μg/mL的LPS處理過表達(dá)miR-92a-3p的THP-1細(xì)胞,作為過表達(dá)miR-92a-3p的Sepsis組（miR-92a-3p+LPS）。利用q-PCR,酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）和Western blot分別檢測各組TNF-α,IL-6和DcR3的表達(dá)情況。結(jié)果 q-PCR,ELISA和Western blot檢測結(jié)果顯示,TNF-α和IL-6在LPS組、miR-92a-3p+LPS組和NC組的相對表達(dá)量均呈下調(diào)趨勢,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,DcR3表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 miR-92a-3p可抑制TNF-α和IL-6的釋放,具有抗炎作用,但是其對DcR3的作用不顯著。 

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 主要儀器與試劑
        1.1.1 儀器
        1.1.2 試劑
    1.2 細(xì)胞培養(yǎng)
    1.3 載體構(gòu)建和病毒制備
        1.3.1 miR-92a-3p過表達(dá)慢病毒載體構(gòu)建
        1.3.2 miR-92a-3p過表達(dá)慢病毒包裝
        1.3.3 miR-92a-3p過表達(dá)驗證
    1.4 LPS刺激THP-1細(xì)胞
    1.5 分析膿毒癥細(xì)胞內(nèi)過表達(dá)miRNA-92a-3p對TNF-a、IL-6和DcR3的影響
    1.6 統(tǒng)計學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 miR-92a-3p過表達(dá)慢病毒載體構(gòu)建結(jié)果
    2.2 miR-92a-3p過表達(dá)慢病毒制備結(jié)果
    2.3 miR-92a-3p過表達(dá)驗證結(jié)果
    2.4 q-PCR檢測膿毒癥細(xì)胞模型TNF-α、IL-6和DcR3的表達(dá)結(jié)果
    2.5 q-PCR檢測各組TNF-α、IL-6和DcR3的表達(dá)結(jié)果
    2.6 ELISA檢測各組TNF-α、IL-6和DcR3的表達(dá)結(jié)果
    2.7 Western
3 討論
4結(jié)論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]MicroRNA-23b對膿毒癥血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥因子表達(dá)的調(diào)節(jié)及機制探討[J]. 劉峰.  現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志. 2017(34)
[2]Sepsis 1.0到Sepsis 3.0的變遷與展望[J]. 馬曉春,王亮.  醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報. 2017(10)
[3]膿毒癥血清miRNA表達(dá)譜的初步研究[J]. 陳洪衛(wèi),梁冬雨,婁曉麗,侯彥強.  中華生物醫(yī)學(xué)工程雜志. 2016 (02)



本文編號：3660182