細(xì)胞自噬是古老的先天性免疫防御。免疫受體SQSTM1樣受體（SLRs）、Toll樣受體（TLRs）、RIG-1樣受體（RLRs）、Nod樣受體（NLRs）、雙鏈RNA依賴的蛋白激酶（PKR）以及病原體受體CD46都能識別病原體,進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的發(fā)生來抵抗病原體的入侵。細(xì)胞自噬還能影響先天性免疫信號通路進(jìn)而調(diào)控I型干擾素的產(chǎn)生,先天性免疫分子反過來也能加強(qiáng)細(xì)胞自噬的作用來清除病原體,這充分體現(xiàn)了細(xì)胞自噬的先天性免疫防御作用。此外,死亡相關(guān)蛋白激酶（DAPK）、c-Jun氨基末端激酶1（JNK1）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）以及自噬相關(guān)蛋白Becline1的K63多聚泛素化對細(xì)胞自噬同樣存在調(diào)控作用。雖然運(yùn)動通過AMP依賴的蛋白激酶（AMPK）/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）等途徑調(diào)控細(xì)胞自噬已被研究證實(shí),但運(yùn)動是否通過上述免疫受體及相關(guān)分子來調(diào)控細(xì)胞自噬有待考證。并且,運(yùn)動誘導(dǎo)的細(xì)胞自噬在先天性免疫反應(yīng)過程中的作用目前仍不清楚,因此,研究主要從細(xì)胞自噬的角度探討運(yùn)動對先天性免疫的調(diào)控作用,以期為運(yùn)動對先天性免疫的影響研究提供新的思路。 

【文章來源】：體育科學(xué). 2019,39(11)北大核心CSSCI

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

自噬體形成的兩套泛素樣連接系統(tǒng)

耐力運(yùn)動和抗阻運(yùn)動通過不同的方式對細(xì)胞自噬存在一定的調(diào)控作用，而細(xì)胞自噬與先天性免疫密切相關(guān)。耐力運(yùn)動很可能通過細(xì)胞自噬的方式增強(qiáng)先天性免疫。然而，某些病毒也可進(jìn)化出相應(yīng)的機(jī)制來抵抗自噬，甚至利用自噬來增加自身的復(fù)制。目前，仍有以下問題亟需研究：1）抗阻運(yùn)動對細(xì)胞自噬以及先天性免疫的影響亟需進(jìn)一步探索；2）目前，運(yùn)動對自噬的研究集中在肌細(xì)胞，那么運(yùn)動能否通過誘導(dǎo)肌細(xì)胞或其他細(xì)胞自噬直接消滅入侵的病原體？3)SLRs、TLR、PKR、Nod1/Nod2和CD46可以通過識別病原體從而誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的發(fā)生，DAPK和JNK1的激活、HMGB1的胞漿定位和Becline1的K63多聚泛素化狀態(tài)同樣也是調(diào)控自噬激活的關(guān)鍵因素。目前，運(yùn)動對細(xì)胞自噬的影響集中在AMPK/mTOR等傳統(tǒng)信號分子上，而運(yùn)動能否通過這些分子調(diào)控自噬進(jìn)而影響先天性免疫仍是一個疑問，有待進(jìn)一步研究。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3541812