目的:弓形蟲是一種重要的嗜中樞先天性致畸因子。然而,其對神經(jīng)干細胞分化的影響及其分子機制所知甚少。本研究旨在探討弓形蟲排泄分泌抗原（excretory-secretory antigens,ESAs）對神經(jīng)干細胞分化的影響及其機制。方法:在優(yōu)化神經(jīng)干細胞系C17.2分化條件的基礎(chǔ)上,用不同劑量的弓形蟲ESAs和/或Wnt通路激活劑Wnt3a予以干預(yù),在誘導(dǎo)分化后5d,檢測神經(jīng)干細胞特異性標(biāo)記物巢蛋白（Nestin）、神經(jīng)元的特異性標(biāo)記物βⅢ微管蛋白（βⅢ-tubulin）及神經(jīng)膠質(zhì)細胞特異性標(biāo)志物膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）的表達情況,以及Wnt通路中相關(guān)蛋白β-catenin、Ngn1和Ngn2的表達水平。結(jié)果:C17.2細胞在誘導(dǎo)分化后5d,免疫熒光檢測結(jié)果顯示ESAs干預(yù)組βⅢ-tubulin和GFAP的熒光信號較誘導(dǎo)分化組明顯減弱。經(jīng)不同劑量ESAs干預(yù)培養(yǎng)5 d,C17.2細胞內(nèi)βⅢ-tubulin和GFAP的相對表達量均較誘導(dǎo)分化組明顯下降,且呈劑量依賴性。ESAs和Wnt3a聯(lián)合干預(yù)組的核內(nèi)β-catenin相對表達水平明顯低于Wnt3a預(yù)處理組而明顯高于ESAs干預(yù)組。... 

【文章來源】：中國動物學(xué)會寄生蟲學(xué)專業(yè)委員會第十五次全國學(xué)術(shù)會議暨第六次國際寄生蟲學(xué)學(xué)術(shù)研討會論文摘要集中國動物學(xué)會寄生蟲學(xué)專業(yè)委員會會議論文集

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