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內(nèi)毒素對大鼠原代肝星狀細(xì)胞及肝纖維化過程中肝臟內(nèi)ERK1/2信號通路的影響

發(fā)布時間:2021-10-09 10:07
  【目的】研究內(nèi)毒素刺激大鼠原代肝星狀細(xì)胞增殖活化過程中ERK1/2信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響及機(jī)制,為肝臟纖維化的預(yù)防和治療,提供了一定的理論實驗基礎(chǔ)。【方法】采用鏈霉蛋白酶、Ⅳ型膠原酶循環(huán)灌注消化大鼠肝臟,經(jīng)密度梯度高速離心,分離培養(yǎng)大鼠原代肝星狀細(xì)胞,細(xì)胞活率采用臺盼蘭拒染實驗鑒定,HSCs鑒定通過結(jié)蛋白(desmin)免疫細(xì)胞化學(xué)法。將培養(yǎng)至第3天的HSCs隨機(jī)分為正常對照組、內(nèi)毒素組以及PDTC組,后兩組加入終濃度為lμg/ml的內(nèi)毒素刺激細(xì)胞,PDTC組同時加入終濃度為15μmol/L的PDTC,30min后收集各孔HSCs,采用BCA法提取細(xì)胞總蛋白,通過Western Blot檢測HSCs內(nèi)P-ERK1/2水平!窘Y(jié)果】內(nèi)毒素刺激原代培養(yǎng)的HSCs后,與正常對照組相比,ERK1/2磷酸化水平明顯上升(P<0.01),而PDTC能顯著降低該變化。【結(jié)論】內(nèi)毒素可直接刺激大鼠原代HSCs引起細(xì)胞內(nèi)ERK1/2信號傳導(dǎo)通路活化,NF-B信號通路可能是內(nèi)毒素刺激原代HSCs導(dǎo)致ERK1/2信號通路活化的重要途徑之一。 

【文章來源】:山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】:44 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
英文縮寫一覽表
實驗一 ERK 在實驗性肝纖維化過程中肝臟內(nèi)的表達(dá)及意義的研究
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
實驗二 內(nèi)毒素對大鼠原代肝星狀細(xì)胞內(nèi) ERK1/2 信號通路的影響
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
綜述 ERK1/2 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與肝纖維化的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
附錄
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致謝


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號:3426152

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