目的：探討小鼠哮喘模型CCR4/TARC信號軸對Treg/Th17細胞向肺內(nèi)浸潤的調控。方法：將20只雌性BALB/C小鼠根據(jù)隨機數(shù)據(jù)表分為哮喘組和對照組,每組10只。哮喘組用雞卵清蛋白（OVA）致敏,并以雞卵清蛋白（OVA）激發(fā)建立哮喘小鼠模型；對照組用等量的磷酸鹽緩沖液（PBS）替代致敏和激發(fā)。每組小鼠均于末次激發(fā)后24小時內(nèi)收集外周血、血清和BALF；取左肺組織行HE染色,對氣道炎癥進行半定量評分；分離右肺組織淋巴細胞；用流式細胞術分別檢測外周血和肺內(nèi)Treg和Th17細胞的比例變化及CC趨化因子受體4（CCR4）的表達情況；ELISA法檢測血清和BALF中IL-17A、TARC的濃度。結果：哮喘小鼠肺組織病理結果提示支氣管粘膜增厚,并有斷裂、不完整；支氣管和血管周圍炎性細胞浸潤明顯,基底膜、肺間質和肺泡壁均有增厚,部分肺泡結構破壞；對照組則無此改變。哮喘組小鼠肺內(nèi)Treg占CD4+T淋巴細胞比例（4.54%±2.68%）低于對照組（11.54%±1.80%）,差異有統(tǒng)計學意義（p<0.01）；哮喘組肺內(nèi)Th17細胞占CD4+T淋巴細胞比例（2.58%±0.43%）高于對照... 

【文章來源】：廣西醫(yī)科大學廣西壯族自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學位級別】：碩士

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