目的探討神經(jīng)肌肉電刺激（NMES）對腦血管病大鼠模型神經(jīng)元tau蛋白表達(dá)和氧化應(yīng)激水平的影響。方法選取30只清潔級SD雄性大鼠,隨機(jī)分為三組。分別設(shè)置空白對照組（B組）,腦血管病模型組（C組）和NMES組（N組）,每組10只。造模后,使用免疫組化方法對各組大鼠海馬Tau蛋白磷酸化程度進(jìn)行檢測;通過實(shí)時熒光定量（RT）-PCR方法對磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）的相關(guān)基因表達(dá)進(jìn)行檢測;對各組大鼠進(jìn)行丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量進(jìn)行檢測。結(jié)果 C、N組大鼠由于存在腦血管病,表現(xiàn)為過度磷酸化。NMES后,N組大鼠Tau蛋白磷酸化程度與C組相比,蛋白含量明顯減少（P<0.01）,磷酸化程度明顯改善（P<0.01）;與N組相比,B組和C組的基因表達(dá)受到抑制,基因呈現(xiàn)下調(diào),NMES后N組大鼠受到抑制的Akt基因被激活不在為失活狀態(tài),差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;離心取得的大鼠血清中,經(jīng)檢測,與B組相比,C組中大鼠MDA明顯升高,SOD活性明顯下降。隨著NMES程度的增加,可顯著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,減少磷酸化程度。結(jié)論 ... 

【文章來源】：中國老年學(xué)雜志. 2019,39(21)北大核心

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ＲT-PCＲ檢測基因mＲNA表達(dá)情況

量和SOD活性進(jìn)行測定。經(jīng)實(shí)驗(yàn)測定發(fā)現(xiàn)，與B組相比，C組和N組MDA含量顯著上升(P＜0.05)，電刺激后，N組大鼠呈現(xiàn)下降趨勢(P＜0.05)，證明NMES對大鼠MDA含量有緩解的作用。N組大鼠SOD水平較B、C兩組呈現(xiàn)顯著上升趨勢(P＜0.05)，電刺激對抗氧化的治療效果較好。見表4。2.4NMES對PI3K、Akt蛋白含量的測定通過Western印跡實(shí)驗(yàn)對三組大鼠PI3K、Akt的蛋白表達(dá)量及內(nèi)參物GADPH進(jìn)行測定�；加心X血管病顯著的抑制了PI3K、Akt的表達(dá)(P＜0.05)，基因下調(diào)。相比之下，電刺激后N組大鼠提高了相關(guān)基因蛋白的表達(dá)水平(P＜0.05)。見圖2、表5。表明N中PI3K、Akt基因與失活的C組模型大鼠相比顯著被激活。圖1ＲT-PCＲ檢測基因mＲNA表達(dá)情況表3實(shí)時熒光定量PCＲ引物序列基因上游引物(5＇→3＇)下游引物(5＇→3＇)PI3KATGCTGTTACGCGTCCACATAGCGAGCTCCGCGTCGGTCACAktCGATTCACTGAGCAAGGCACATGCGCCATACCATCGGATCAGAPDHACTGCCAAGCGCAAGGGCACCAGTATAATAGCCGACGCGT表4各組大鼠MDA與SOD含量的影響(x±s，n=10)組別MDA(nmol/mg)SOD(U/mg)B組5.46±1.57326.37±2.34C組7.13±1.491)193.84±1.981)N組6.87±1.461)2)259.67±2.251)2)F/P值15.547/0.00118.439/0.001圖2各組大鼠PI3K、Akt基因蛋白含量的表達(dá)水平表5各組灰度值計(jì)算結(jié)果(x±s，n=10)組別PI3KAktB組1.64±0.581.83±0.78C組0.74±0.211)0.85±0.331)N組1.05±0.451)2)1.26±0.381)2)F/P值23.764/0.00126.460/0.0013討論腦血管病發(fā)病率和死亡率正逐年上升〔10，11〕。NMES是腦部疾病康復(fù)治療的重要手段之一，其有效利用對緩解腦血管病具有重要作用。我們通過促進(jìn)腦血管病大鼠恢復(fù)肢體功能是通過刺激內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖而進(jìn)行的。其作用機(jī)制可?


本文編號：3324363