目的:建立楊樹花粉粗提物致敏激發(fā)的小鼠過敏模型。方法:將60只BALB/c小鼠隨機(jī)均分為正常組、卵清蛋白（OVA）陽性對照組和模型組,每隔5 d經(jīng)腹腔注射致敏1次,共4次,末次致敏后第5天滴鼻激發(fā)。觀察支氣管肺泡灌洗液（BALF）中炎癥細(xì)胞變化情況;PAS染色觀察氣道黏液分泌情況;HE染色觀察鼻黏膜、肺炎癥情況;免疫組化法檢測肺組織中IL-4及IFN-γ陽性細(xì)胞平均光密度值;酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測血清中的總IgE水平。結(jié)果:與正常組比較,模型組誘導(dǎo)鼻黏膜、肺組織出現(xiàn)明顯的變應(yīng)性炎癥且氣道黏液分泌明顯增加;BALF涂片顯示明顯的炎癥細(xì)胞（嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞）增多;肺組織中IL-4陽性細(xì)胞平均光密度值均高于正常組,IFN-γ陽性細(xì)胞平均光密度值均低于正常組;血清中總IgE高于正常組。結(jié)論:楊樹花粉粗提物能夠成功建立小鼠過敏模型。該模型的建立有利于過敏性疾病機(jī)制的研究。 

【文章來源】：中國免疫學(xué)雜志. 2017,33(04)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

鼻黏膜炎癥細(xì)胞浸潤程度(HE×200)

照組(15.96±2.03)肺組織炎癥浸潤程度顯著增加(P＜0.05)。模型組(4.5±0.97)及OVA對照組(4.7±0.68)較之正常組(0.5±0.85)PAS著色細(xì)胞明顯增加，氣道上皮杯狀細(xì)胞增生，管腔中有黏液滲出，有的可見黏液栓(圖3E、F)。2.5模型組肺組織中IL-4免疫反應(yīng)性增強(qiáng)，IFN-γ免疫反應(yīng)性降低OVA對照組、模型組肺組織IL-4表達(dá)明顯高于正常組，IFN-γ表達(dá)明顯低于對照組(表1、圖4)。圖1鼻黏膜炎癥細(xì)胞浸潤程度(HE×200)Fig．1Inflammatorycellinfiltrationinnasalmucosa(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.圖2BALF中炎癥細(xì)胞浸潤程度(HE×200)Fig．2InflammatorycellinfiltrationinBALF(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.2.6模型組血清中總IgE含量增加OVA對照組、模型組血清中總IgE的含量顯著高于正常組，OVA對照組與模型組之間無顯著性差異(表2)。圖3肺組織病理學(xué)變化(HE，PAS×400)Fig．3Inflammatorycellinfiltrationinlungtissues(HE，PAS×400)Note:A.ControlgroupofHEstaining;B.ModelgroupofHEstaining;C.OVAgroupofHEstaining;D.ControlgroupofPASstaining;E-.ModelgroupofPASstaining;F.OVAgroupofPASstaining.表1肺組織中IL-4及IFN-γ陽性細(xì)胞光密度值(n=10，x±s)Tab．1OpticaldensityofIL-4andIFN-γpositivecellsinlungtissue(n=10，x±s)GroupsIL-4IFN-γControl0.19±0.030.52±0.08Model0.35±0.051)0.33±0.101)OVA0.38±0.081)0.30±0.121)Note:Comparedwithcontrolgroup，1)P＜0.05.圖4肺組織中IL-4、IFN-γ免疫反應(yīng)性(×400)Fig．4IL-4immunereactivityandIFN-γimmunereact-ivityinlungtissue(×400)Note:A.IL-4expressionofcontrolgroup;B.IL-4expres

OVA對照組鼻黏膜上皮脫落，有大量炎癥細(xì)胞(嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞及少量的中性粒細(xì)胞)浸潤，而對照組鼻黏膜呈淡紅色、光滑、黏膜結(jié)構(gòu)正常，無炎癥細(xì)胞浸潤(圖1)。2.3模型組BALF中炎癥細(xì)胞浸潤程度增加模型組及OVA對照組BALF涂片中炎癥細(xì)胞(嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞)顯著高于正常組(P＜0.05，圖2)。2.4模型組肺組織炎癥浸潤程度及氣道黏液分泌增加HE染色及PAS染色結(jié)果表明:正常組小鼠肺組織切片未見明顯病理學(xué)變化(圖3A、D);模型組氣管、支氣管及血管周圍大量炎性細(xì)胞(肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、啫酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞與中性粒細(xì)胞)浸潤，上皮細(xì)胞脫落，間質(zhì)大量中性粒細(xì)胞浸潤(圖3B);OVA對照組氣管、支氣管及血管周圍大量淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤，支氣管黏膜腫脹、破裂(圖3C)，較之正常組(2.16±1.44)，模型組(14.39±1.79)及OVA對照組(15.96±2.03)肺組織炎癥浸潤程度顯著增加(P＜0.05)。模型組(4.5±0.97)及OVA對照組(4.7±0.68)較之正常組(0.5±0.85)PAS著色細(xì)胞明顯增加，氣道上皮杯狀細(xì)胞增生，管腔中有黏液滲出，有的可見黏液栓(圖3E、F)。2.5模型組肺組織中IL-4免疫反應(yīng)性增強(qiáng)，IFN-γ免疫反應(yīng)性降低OVA對照組、模型組肺組織IL-4表達(dá)明顯高于正常組，IFN-γ表達(dá)明顯低于對照組(表1、圖4)。圖1鼻黏膜炎癥細(xì)胞浸潤程度(HE×200)Fig．1Inflammatorycellinfiltrationinnasalmucosa(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.圖2BALF中炎癥細(xì)胞浸潤程度(HE×200)Fig．2InflammatorycellinfiltrationinBALF(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.2.6模型組血清中總IgE含量增加OVA對照組、模型組血清中總IgE的含量顯著高于正常組，OVA對照組與模型組之間無顯著性差?

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]北京楊柳飛絮治理現(xiàn)狀、問題與展望[J]. 王建紅,車少臣,邵金麗,仇蘭芬,郭蕾.  北京園林. 2011(01)
[2]葎草花粉致敏的小鼠肺部變應(yīng)性炎癥模型的建立[J]. 李雅莉,張明,盧家美,劉昀,楊俠,孫秀珍.  西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2010(05)
[3]艾蒿花粉誘導(dǎo)豚鼠過敏反應(yīng)[J]. 朱劍萍,姚紅伊,謝詒誠,章輝,趙孟輝,王哲培,鄭英明,徐恬,謝強(qiáng)敏.  中國病理生理雜志. 2009(01)



本文編號：3286102