目的:研究馬爾堡病毒（MARV）包膜糖蛋白（GP）C肽的抗該病毒進入活性及初步作用機制。方法:選取MARV的GP2蛋白上CHR區(qū)域序列（611～637殘基）,合成該序列多肽（C肽）及突變體,利用pVAX1-MGP與pNL-4.3-Luc-R-E-質(zhì)粒包裝假病毒體系,測定各肽對馬爾堡假病毒融合的抑制活性,利用圓二色譜、凝膠色譜分析C肽及其突變體對MARV的N肽的相互作用。結(jié)果:C肽對馬爾堡假病毒融合抑制的IC₅₀為32.67μmol/L,C肽突變體的IC₅₀為9.61～33.47μmol/L,抑制活性高于C肽或與其相當;C肽與N肽形成雙螺旋結(jié)構(gòu),在C肽的7元螺旋體的b、f、c、g位引入離子相互作用氨基酸可提高多肽本身的α螺旋結(jié)構(gòu)含量,一些突變可提高復合物的α螺旋結(jié)構(gòu)含量,但C肽與N肽混合后形成的復合物含量不高。結(jié)論:MARV的GP蛋白C肽與N肽相互作用較弱,C肽的抗病毒活性較弱,但改造后可提高活性。 

【文章來源】：生物技術(shù)通訊. 2020,31(01)

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

部分多肽的HPLC分析圖

部分多肽的質(zhì)譜圖

部分多肽的IC50結(jié)果

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3256072