研究背景：自噬是大部分真核細(xì)胞中普遍存在的一種依賴溶酶體的細(xì)胞代謝途徑,通過(guò)降解細(xì)胞內(nèi)泛素化蛋白或受損細(xì)胞器,以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝及維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,在細(xì)胞生長(zhǎng)、分化、衰老、凋亡中發(fā)揮重要作用。肝臟是體內(nèi)物質(zhì)代謝的重要器官,自噬能維持肝內(nèi)細(xì)胞代謝及肝組織正常功能,大量研究證明,多種原因如酒精、藥物、病毒性肝炎、缺血再灌注等損傷導(dǎo)致的肝臟疾病中,均存在自噬水平的變化,并且其對(duì)肝臟疾病的發(fā)生發(fā)展有重要影響。藥物是導(dǎo)致急性肝損傷的重要原因之一,許多藥物均能引起急性肝損傷,但其機(jī)制卻又不盡相同,對(duì)乙酰氨基酚和四氯化碳是常用的致急性肝損傷的藥物和毒物,將兩種模型對(duì)比研究,探索不同肝損傷模型中自噬水平的變化情況及在疾病進(jìn)展中的作用,比較兩者自噬調(diào)節(jié)機(jī)制的異同。目的：本研究通過(guò)用對(duì)乙酰氨基酚和四氯化碳分別建立急性肝損傷模型,觀察不同肝損傷模型中自噬水平的變化,并比較兩種模型中調(diào)節(jié)自噬的相關(guān)因子的變化的異同,進(jìn)一步探索自噬在肝損傷中的調(diào)節(jié)機(jī)制及變化情況；通過(guò)觀察藥物誘導(dǎo)及抑制自噬后肝損傷程度的變化,明確自噬在兩種不同的急性肝損傷中的作用。從而進(jìn)一步完善我們對(duì)急性肝損傷的認(rèn)識(shí),為今后臨床工作的治療提供新... 

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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中文摘要
英文摘要
符號(hào)說(shuō)明
前言
資料和方法
結(jié)果
討論
問(wèn)題與展望
附表(圖)
參考文獻(xiàn)
致謝
碩士期間發(fā)表論文
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表



本文編號(hào)：3241868