目的:探討芪地糖腎顆粒對(duì)糖尿病腎病大鼠模型炎癥因子IL-6、IL-18、TNFα、CRP的影響。方法:健康雄性Wistar大鼠分為正常組、模型組、芪地糖腎顆粒高、中、低劑量組以及纈沙坦組。各組按照體重喂以同容積的藥物,正常組和模型組給予羧甲基纖維素（CMC）;芪地糖腎顆粒高、中、低劑量組用CMC+芪地糖腎顆粒配制成三種不同濃度的藥液給藥;纈沙坦組用CMC+纈沙坦。各組均給藥治療12周后,HE染色觀察大鼠腎臟病理,并檢測(cè)大鼠腎組織腫瘤壞死因子α（TNFα）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、血清CRP蛋白水平。比較六組大鼠腎臟病理形態(tài)及炎癥因子IL-6、IL-18、TNFα、CRP水平差異。結(jié)果:與正常組相比,模型組炎癥因子IL-6、IL-18、TNFɑ、CRP水平均升高,腎小管呈空泡樣改變,病變明顯。與模型組相比,纈沙坦組IL-6水平較模型組明顯降低（P <0. 01）,各中藥組CRP均有明顯改善（P <0. 01）,中劑量組TNFɑ、IL-6、IL-18水平較模型組均降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0. 05）,低劑量組IL-18水平較模型組降低（... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志. 2020,21(01)

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各組大鼠腎臟IL-6水平比較

圖2 各組大鼠腎臟IL-6水平比較近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，微炎癥狀態(tài)在糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。炎癥細(xì)胞因子，主要是IL-1、IL-6、IL-18和TNFα參與了糖尿病腎病病情進(jìn)展并直接與蛋白尿程度相關(guān)[2]。炎癥指標(biāo)如IL-6、CRP和血清淀粉樣蛋白A(SSA)被證實(shí)[3]通過(guò)引起腎小球基底膜厚度增加而加速了2型糖尿病患者終末期腎病的病情進(jìn)展。對(duì)于慢性腎衰竭患者而言，微炎癥與病情進(jìn)展之間關(guān)系同樣較為密切[4]。除導(dǎo)致糖尿病腎病進(jìn)展以外，微炎癥因子還被證實(shí)與腎性貧血、心血管疾病等慢性腎衰竭并發(fā)癥密切相關(guān)[5,6]。本團(tuán)隊(duì)前期的一項(xiàng)臨床觀察顯示糖尿病腎病患者血清內(nèi)IL-6、IL-18、TNFɑ、CRP等微炎癥指標(biāo)較糖尿病患者存在不同程度的升高，與其他學(xué)者的研究有相似之處[7]。本研究基于糖尿病腎病大鼠模型進(jìn)行研究，模型組大鼠的IL-6、IL-18、TNFɑ、CRP水平較正常組出現(xiàn)了明顯升高，充分說(shuō)明糖尿病腎病與微炎癥之間存在密切的關(guān)系。因此，改善糖尿病腎病微炎癥狀態(tài)對(duì)于改善患者預(yù)后和防治并發(fā)癥均有積極意義。

近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，微炎癥狀態(tài)在糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。炎癥細(xì)胞因子，主要是IL-1、IL-6、IL-18和TNFα參與了糖尿病腎病病情進(jìn)展并直接與蛋白尿程度相關(guān)[2]。炎癥指標(biāo)如IL-6、CRP和血清淀粉樣蛋白A(SSA)被證實(shí)[3]通過(guò)引起腎小球基底膜厚度增加而加速了2型糖尿病患者終末期腎病的病情進(jìn)展。對(duì)于慢性腎衰竭患者而言，微炎癥與病情進(jìn)展之間關(guān)系同樣較為密切[4]。除導(dǎo)致糖尿病腎病進(jìn)展以外，微炎癥因子還被證實(shí)與腎性貧血、心血管疾病等慢性腎衰竭并發(fā)癥密切相關(guān)[5,6]。本團(tuán)隊(duì)前期的一項(xiàng)臨床觀察顯示糖尿病腎病患者血清內(nèi)IL-6、IL-18、TNFɑ、CRP等微炎癥指標(biāo)較糖尿病患者存在不同程度的升高，與其他學(xué)者的研究有相似之處[7]。本研究基于糖尿病腎病大鼠模型進(jìn)行研究，模型組大鼠的IL-6、IL-18、TNFɑ、CRP水平較正常組出現(xiàn)了明顯升高，充分說(shuō)明糖尿病腎病與微炎癥之間存在密切的關(guān)系。因此，改善糖尿病腎病微炎癥狀態(tài)對(duì)于改善患者預(yù)后和防治并發(fā)癥均有積極意義。柳紅芳教授結(jié)合張景岳的“真陰”學(xué)說(shuō)及多年臨床經(jīng)驗(yàn)，提出“真陰虧虛，因虛致實(shí)”是DN的核心病機(jī)[8]，腎精虧虛，則腎氣腎陽(yáng)無(wú)以化生，繼而出現(xiàn)飲濕瘀血等實(shí)邪阻滯絡(luò)脈。中醫(yī)學(xué)無(wú)微炎癥狀態(tài)的病名，結(jié)合近年來(lái)研究結(jié)果，現(xiàn)代中醫(yī)多將微炎癥狀態(tài)歸屬于“濕濁”、“瘀血”等范疇[9]。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]微炎癥因子對(duì)終末期糖尿病腎病患者血液透析前后中醫(yī)證候變化的影響[J]. 李香茶,余瑾,姚國(guó)明,胡日紅,陳洪宇.  浙江中醫(yī)雜志. 2019(06)
[2]地黃治療糖尿病腎病的研究進(jìn)展[J]. 王之,簡(jiǎn)桂花,汪年松.  中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志. 2019(04)
[3]尿毒癥患者出現(xiàn)微炎癥狀態(tài)對(duì)其心血管并發(fā)癥發(fā)生率的影響[J]. 曾莉.  當(dāng)代醫(yī)藥論叢. 2019(01)
[4]慢性腎衰竭微炎癥狀態(tài)與腎性貧血研究近況[J]. 王佳玉,李建英.  中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志. 2018(11)
[5]大黃水煎液灌腸對(duì)慢性腎衰竭及微炎癥狀態(tài)的影響[J]. 溫偉倫,吳艷華,蔡蘭花.  中醫(yī)臨床研究. 2018(25)
[6]填精通絡(luò)方對(duì)糖尿病腎病大鼠腎小管損傷的治療作用[J]. 高雪,安至超,何其英,柳紅芳.  中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志. 2018(02)
[7]C-反應(yīng)蛋白與慢性腎臟病患者微炎癥狀態(tài)及中醫(yī)證候關(guān)系的探討[J]. 李瑞,張國(guó)勝,段明亮,張琳琪.  中醫(yī)學(xué)報(bào). 2016(10)
[8]張景岳真陰精氣理論在糖尿病腎病治療中的應(yīng)用探討[J]. 柳紅芳,張向偉.  北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào). 2016(01)
[9]腎性貧血的發(fā)生機(jī)制及治療體會(huì)[J]. 于曉君.  中國(guó)醫(yī)藥指南. 2012(31)



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