本研究旨在調(diào)查姜黃素對重癥急性胰腺炎（SAP）的保護(hù)作用及其機(jī)制。30只雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（Sham）、重癥急性胰腺炎模型組（SAP）和姜黃素組（Curcumin）,每組10只。建立SAP模型12 h后檢測各組大鼠腹水量和血清淀粉酶水平,采用ELISA法檢測大鼠血清TNF-α和IL-10的表達(dá),RT-PCR和Western blotting用于檢測大鼠胰腺組織中TLR-4/NF-κB的表達(dá)。研究顯示,SAP組大鼠的腹水量、血清淀粉酶水平、血清TNF-α和IL-10水平、胰腺組織中TLR-4和NF-κB的相對表達(dá)量均顯著高于Sham組。而經(jīng)過姜黃素預(yù)處理后,Curcumin組大鼠的腹水量、血清淀粉酶水平、血清TNF-α和IL-10水平、胰腺組織中TLR-4和NF-κB的相對表達(dá)量均顯著降低（p<0.01）,說明姜黃素預(yù)處理可顯著降低SAP大鼠的腹水量和血清淀粉酶水平,并抑制TNF-α和IL-10的釋放。姜黃素對SAP大鼠的保護(hù)作用可能與TLR-4/NF-κB信號(hào)通路的阻斷有關(guān)。 

【文章來源】：基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué). 2019,38(10)北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

各組大鼠的腹水量和血清淀粉酶水平

目前，重癥急性胰腺炎(SAP)的發(fā)病分子機(jī)制尚不清楚。然而，人們普遍認(rèn)為SAP是一種全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征(MODS)，是胰蛋白酶激活和釋放誘導(dǎo)的胰腺自身消化、出血和壞死導(dǎo)致的結(jié)果(Armstrong et al.,2013;Kota et al.,2013)。在SAP的病理學(xué)中，大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的合成和釋放在胰腺損傷和隨后的SIRS和MODs中起著非常重要的作用(Horibe et al.,2017)。因此，在分子水平上阻斷相關(guān)信號(hào)通路并抑制炎癥相關(guān)基因介質(zhì)的轉(zhuǎn)錄和翻譯，可有效減少細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的合成和釋放，并減輕胰腺組織損傷，改善炎癥過程。圖3 各組大鼠大鼠胰腺組織中TLR-4和NF-κB m RNA水平

各組大鼠大鼠胰腺組織中TLR-4和NF-κB m RNA水平


本文編號(hào)：3069617