目的:觀察哮喘平對哮喘大鼠模型肺組織細胞凋亡相關調(diào)控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影響,研究哮喘平治療哮喘的作用機制。方法:將60只SD雄性大鼠隨機分為6組,每組10只,即空白對照組、哮喘模型組、桂龍咳喘寧組、哮喘平低劑量組、哮喘平中劑量組、哮喘平高劑量組。以卵蛋白致敏復制大鼠哮喘模型,成功復制模型21 d后,空白對照組和模型組每天給予等量的氯化鈉溶液灌胃,連續(xù)給藥2周后處死大鼠,解剖大鼠并取出肺組織。采用免疫組化法測定大鼠肺組織中細胞凋亡相關調(diào)控基因蛋白Bcl-2及Bax的表達。結(jié)果:與空白對照組比較,模型組大鼠Bcl-2表達升高,Bax表達降低（P<0.01）,與模型組比較,給藥組大鼠Bcl-2表達降低,Bax表達升高（P<0.05,P<0.01）;與桂龍咳喘寧組比較,哮喘平中高劑量組Bcl-2表達顯著降低,Bax表達顯著升高（P<0.01）。結(jié)論:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表達,升高促凋亡基因蛋白Bax的表達。 

【文章來源】：山東中醫(yī)藥大學學報. 2019,43(06)

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哮喘大鼠肺組織中Bcl-2免疫組化圖像（DAB顯色，×400）

2019年11月山東中醫(yī)藥大學學報第43卷第6期圖2哮喘大鼠肺組織中Bax免疫組化圖像（DAB顯色，×400）空白對照組模型組桂龍咳喘寧組哮喘平高劑量組哮喘平中劑量組哮喘平低劑量組非常必要的［5］。近年來世界各地的中醫(yī)學者對中醫(yī)中藥防治哮喘做了大量的研究，認為中醫(yī)中藥在治療哮喘的過程中具有一定的優(yōu)勢［6］。較之西醫(yī)，中醫(yī)治療不良反應少，標本兼治的診療優(yōu)勢日益突顯，并在臨床實踐中不斷發(fā)展完善［7］。細胞凋亡又稱程序性細胞死亡（PCD），是細胞接受信號或刺激后一種主動的、由一些相關基因相互作用，以細胞DNA早期降解為特征的自殺過程。是多細胞有機體為調(diào)控機體發(fā)育，維護內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細胞主動死亡的過程，它有別于細胞的壞死［8］。Bcl-2基因家族按功能分為抑制和促進凋亡基因，其中Bcl-2和Bax被認為是抑制和促進細胞凋亡最重要的兩個調(diào)控基因。Bax增高，促進細胞凋亡；Bcl-2增高，抑制細胞凋亡。根據(jù)哮喘氣虛痰阻［9］的病機，我們選用蛤蚧、炙甘草、紫蘇子、麻黃、白術等藥物組成哮喘平。方中蛤蚧為君藥，可以益腎納氣，改善咳喘癥狀［10］，補益先天之本“腎”，輔以白術，不僅可以健運后天之本“脾”，還培土可以生“肺”金，佐以麻黃、紫蘇子，一升一降、恢復肺之宣肅功能，諸藥合用，標本兼顧。本實驗顯示，哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表達，升高促凋亡基因蛋白Bax的表達，調(diào)節(jié)二者的表達水平，對于指導哮喘臨床用藥有著重要的意義。［參考文獻］［1］狄冠麟，劉桂穎，胡珀，等.支氣管哮喘緩解期中醫(yī)體質(zhì)和證候的分布及分析［J］.中華中醫(yī)藥雜志，2015，30（6）：1972-1974.［2］劉莉，余可斐，穆敬平，等.地塞米松對哮喘大鼠氣道重建、肥大細胞及IL-10的?

【參考文獻】：
期刊論文
[1]基于臨床流行病學的支氣管哮喘慢性持續(xù)期證候特征研究[J]. 孫慧媛,孫瑞華,張秀艷,袁超,韓健,李友林.  中華中醫(yī)藥雜志. 2016(11)
[2]中藥內(nèi)服治療支氣管哮喘的Meta分析[J]. 劉斐,虞堅爾,白莉,阮艷艷,薛征,張新光,吳杰.  中華中醫(yī)藥學刊. 2016(02)
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[4]支氣管哮喘緩解期中醫(yī)體質(zhì)和證候的分布及分析[J]. 狄冠麟,劉桂穎,胡珀,鐘新春.  中華中醫(yī)藥雜志. 2015(06)
[5]張念志教授治療慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期經(jīng)驗[J]. 陳晶晶,張念志.  世界中西醫(yī)結(jié)合雜志. 2014(01)
[6]地塞米松對哮喘大鼠氣道重建、肥大細胞及IL-10的影響[J]. 劉莉,余可斐,穆敬平,黎瑞紅,孟忠吉,趙磊.  中華肺部疾病雜志(電子版). 2012(01)
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[8]補陽還五湯及拆方對腦缺血再灌注SD大鼠模型細胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表達的影響[J]. 張運克.  中華中醫(yī)藥雜志. 2007(06)
[9]從痰瘀論治哮喘[J]. 郭晶晶,張念志.  甘肅中醫(yī)學院學報. 2007(02)

博士論文
[1]咳喘寧對支氣管哮喘大鼠免疫調(diào)節(jié)機制的研究[D]. 王曉紅.河北醫(yī)科大學 2007



本文編號：3027894