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甲醛和PM2.5聯(lián)合暴露對(duì)Balb/c小鼠過(guò)敏性哮喘模型腦組織的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-01-24 23:13
  流行病學(xué)研究表明哮喘與腦損傷之間存在聯(lián)系,但毒理學(xué)研究尚未完全證實(shí),特別是哮喘對(duì)腦組織是否存在影響。本研究首先建立Balb/c過(guò)敏性哮喘小鼠模型,通過(guò)測(cè)定小鼠腦組織氧化應(yīng)激的水平,包括活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA),同時(shí)觀察小鼠腦組織病理學(xué)變化和炎癥反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)的含量變化,包括核因子κB(NF-κB)、白介素-1β和白細(xì)胞介素-6,以此探討過(guò)敏性哮喘對(duì)小鼠腦組織的影響。結(jié)果顯示過(guò)敏性哮喘可以通過(guò)氧化應(yīng)激反應(yīng)對(duì)小鼠腦組織造成損傷。眾所周知,環(huán)境污染物對(duì)疾病的影響不容忽視,但以往的研究大多集中在單一污染物上,忽略了混合污染物的影響。同時(shí),在這項(xiàng)研究中,選擇典型的室外空氣污染物——PM2.5和典型的室內(nèi)空氣污染物——甲醛進(jìn)行聯(lián)合暴露,以此更接近真實(shí)的環(huán)境,并觀察這兩種典型污染物之間是否具有一定的協(xié)同作用。結(jié)果表明,暴露于甲醛和PM2.5會(huì)增加過(guò)敏性哮喘對(duì)小鼠腦組織造成的損傷,這可能是由氧化應(yīng)激和活化的NF-κB介導(dǎo),從而促進(jìn)炎性因子的釋放導(dǎo)致炎癥增強(qiáng)。 

【文章來(lái)源】:華中師范大學(xué)湖北省 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】:53 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
Abstract
摘要
1. Introduction
    1.1 Asthma
        1.1.1 Allergic asthma characterization
        1.1.2 Asthma impact on brain function
    1.2 Environmental pollutants
        1.2.1 Outdoor air pollutants
        1.2.3 Indoor air pollutants
    1.3 PM2.5
        1.3.1 PM2.5 characterization
        1.3.2 PM2.5 impact on respiratory system and asthma
        1.3.3 PM2.5 neurological effects
    1.4 Formaldehyde
        1.4.1 Formaldehyde background and exposure sources
        1.4.2 Health effects of formaldehyde exposure
        1.4.3 Formaldehyde neurotoxicity
    1.5 Aims of the study
2. Materials and methods
    2.1 Experimental animals
    2.2 Preparation and components analysis of PM2.5
    2.3 Exposure method
    2.4 Brain coefficient and histological assay
    2.5 Preparation of brain tissue homogenate
    2.6 Detection of reactive oxygen species
    2.7 GSH assay
    2.8 Malondialdehyde measurement
    2.9 Analysis of NF-κB and IL-1β
    2.10 Analysis of IL-6
    2.11 Statistical analysis
3. Results
    3.1 PM2.5 components
    3.2 Final weight and brain coefficient
    3.3 Oxidative damage
    3.4 Inflammation
    3.5 Histopathological changes in the brain
4. Discussion
Conclusion
References
Acknowledgement



本文編號(hào):2998105

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