目的：研究氟西�。‵luoxetine, FLX）通過促進(jìn)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（Brain-Derived Neurotropic Factor, BDNF）表達(dá)減少海馬神經(jīng)元凋亡從而改善APP/PS1模型小鼠學(xué)習(xí)記憶能力。方法：動物實驗部分：選取16月齡APP/PS1模型鼠分為APP/PS1模型+氟西�。�10mg/kg/d）組（FLX）、APP/PS1模型+生理鹽水組（NS）、同窩生同月齡野生型對照組（WT）。經(jīng)氟西汀干預(yù)30d及60d采集小鼠血液用酶聯(lián)吸附方法（Enzyme-linked immunosorbent assay, Elisa）測血清BDNF濃度及60后海馬區(qū)BDNF濃度。所有組小鼠經(jīng)Morris水迷宮行為學(xué)檢測。尼氏染色對海馬區(qū)神經(jīng)元半定量計數(shù)及形態(tài)學(xué)比較、TUNEL凋亡染色檢測海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡。細(xì)胞實驗部分：細(xì)胞培養(yǎng)及分組：將SH-SY5Y細(xì)胞隨機(jī)分為4組：正常組、Ap組、氟西汀組和氟西汀+Ap組。正常組SH-SY5Y細(xì)胞繼續(xù)以DMH DMH養(yǎng)液培養(yǎng)48h。Ap組、氟西汀組、氟西汀+Ap分別加入含Ap10μmol/L、氟西汀100 nmol/L、氟西汀100 nmo... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２腦巧性神經(jīng)營養(yǎng)因子濃度??Ｆｉｕｒｅ?２?Ｂｒａｍ－Ｄｅｒｉｖｅｄ?Ｎｅｕｒｏｔｒｏｉｃ?Ｆａｃ化ｒ?ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ??

Ｆｉｇｕｒｅ?４?Ｅｆｆｅｃｔ?ｏｆ?ｆｌｕｏｘｅｔｉｎｅ?ｏｎ?ｔｈｅ?ａｐｏｐｔｏｓｉｓ?ｉｎ?ｔｈｅ?ｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌ?ｎｅｕｒｏｎｓ?ｉｎ?ｔｈｅ?ａｇｅｄ??Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ?ｄｉｓｅａｓｅ?ｍｉｃｅ?（ＣＡ３）??宙注：圖４Ａ為各組小鼠海馬ＤＧ醫(yī)、ＣＡ２旺和ＣＡ３圧的巧亡細(xì)胞。巧亡細(xì)胞核深染呈標(biāo)黑??色，細(xì)胞核染色較正常細(xì)胞染色深，由于部分細(xì)胞巧亡時神經(jīng)細(xì)胞核碎裂ＤＮＡ可參逢到胞??漿，所Ｗ存在少量細(xì)胞胞漿也有著色？箭頭指示巧亡細(xì)胞？標(biāo)尺：１０?ｐｍ．??２５??

圖６氣西汀對ＳＨ－ＳＹ５Ｙ細(xì)胞的保護(hù)作用??Ｆｉｇｕｒｅ６?Ｆｌｕｏｘｅｔｉｎｅ?ｈａｓ?ａ?ｐｒｏ化ｃｔｉｖｅ?ｅｆｆｅｃｔ?ｏｎ?ｈｕｍａｎ?ＳＨ－ＳＹ５Ｙ?ｃｅｌｌｓ??困注；（圖６）經(jīng)加入氣西�。保埃�?ｎ動化ＤＭＥＭ培養(yǎng)基４８?ｈ后，Ａ西汗組巧亡細(xì)胞陽性百分比較??對照組減少，同時氣西�。保埃�?ｎｍｏｌ／Ｌ＋ＡｐｉＯ?ｐｍｏｌ／ＬＤＭＥＭ培養(yǎng)基培養(yǎng)４８?ｈ后巧ｔ細(xì)胞百分比較??Ａｐ組明顯減少，說明氣西汀化保護(hù)神經(jīng)免受來自ＡＰ４２的細(xì)胞毒性，（ｆ＜０．０１，困４）??３１??


本文編號：2997626