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β-淀粉樣蛋白誘導(dǎo)的阿爾茨海默病大鼠模型中BDNF和TRPC3的關(guān)系研究

發(fā)布時(shí)間:2020-12-11 15:58
  阿爾茨海默。ˋlzheimer’s Disease,AD)又稱作老年癡呆癥,是發(fā)生在老年人的一種常見慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床表現(xiàn)為漸進(jìn)性記憶喪失、空間定向力障礙、認(rèn)知功能減退、人格和行為改變以及抽象思維困難,病理學(xué)表現(xiàn)為患者大腦皮質(zhì)以及海馬區(qū)出現(xiàn)老年斑(Senile Plaques,SP)和神經(jīng)元纖維纏結(jié)(Neuro Fibrillary Tangles,NFT)。目前關(guān)于AD發(fā)病機(jī)制的假說(shuō)有多種,β-淀粉樣蛋白((β-Amyloidprotein,Aβ)異常沉積、鈣超載、Tau蛋白過(guò)度磷酸化等,其中以Aβ異常沉積居于主導(dǎo)地位,但是AD發(fā)病的具體機(jī)制至今尚不十分清楚。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子家族(Neurotrophic factor Family,NTFs)的一員,能對(duì)抗A β沉積所致的神經(jīng)毒性及細(xì)胞凋亡,對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)起保護(hù)作用。經(jīng)典瞬時(shí)受體陽(yáng)離子通道蛋白(Canonical Transient Receptor Potential,TRPC)是一類非選擇性 Ca2+通道,在中樞神經(jīng)系... 

【文章來(lái)源】:沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】:51 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

β-淀粉樣蛋白誘導(dǎo)的阿爾茨海默病大鼠模型中BDNF和TRPC3的關(guān)系研究


圖1?Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)中兩組大鼠行為學(xué)比較??

大鼠,空間學(xué)習(xí)記憶,次數(shù),平臺(tái)


±4.84)s?和(31.06±4.01)s,尸<0.05];第?6?天穿越平臺(tái)次數(shù)?AD+BDNF?組較?AD??組增加[分別為(5.83±0.75)和(3.25±0.45),?P?<?0.05],表明外源性BDNF對(duì)AD大??鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力有改善作用。見圖3。??A?B?C??120-I?,?g?組??j?81?I?尸?1?T?f?_??i?|?AD,BDNf?組?2?T?-?b—?^?r?_??T?.?4、?AD+BONfM??r?k?i?.?1,?■?■?t20'?--V.??r〇-?rH^?rv?I?1?I?|10.??:L__?mJ?J?_??1?2?3?4?5?PB?姻?AD?組?AO+BONM?且?1?2?3?4?S??Training?trials?Training?trials??圖3?Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)中三組大鼠行為學(xué)比較??A,?PBS組,AD組和AD+BDNF組大鼠逃避潛伏期;B,PBS組,AD組和??AD+BDNF組大鼠穿越平臺(tái)次數(shù).C,PBS組,AD組和AD+BDNF組大鼠平均??速度*戶<?0.05?vs?PBS組,統(tǒng)計(jì)有差異.#尸<?0.05?vs?AD+BDNF組.統(tǒng)計(jì)有差異.????=?12??2.?BDNF促進(jìn)TRPC3mRNA的表達(dá)??提取大鼠海馬組織總RNA后,進(jìn)行RT-PCR試驗(yàn)。結(jié)果顯示,AD組與PBS??組相比

光密度,表達(dá)水平


提取大鼠海馬組織總RNA后,進(jìn)行RT-PCR試驗(yàn)。結(jié)果顯示,AD組與PBS??組相比,BDNF和TRPC3?mRNA相對(duì)凈光密度均降低(尸<0.05)。AD+BDNF??組與AD組相比,TRPC3?mRNA相對(duì)凈光密度增加(戶<0.05)。見圖4。??24??

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]經(jīng)典瞬時(shí)受體電位通道蛋白在β淀粉樣蛋白誘導(dǎo)的阿爾茨海默病小鼠海馬區(qū)的表達(dá)[J]. 張改改,張麗艷,鄒丹,沈薇,金戈,張利華.  中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2016(12)
[2]瞬時(shí)受體電位M2型離子通道在神經(jīng)退行性病變和阿爾茨海默病病理學(xué)中的作用(英文)[J]. 李菲婭,Raymond WONG,Ekaterina TURLOVA,孫宏碩.  中國(guó)藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志. 2016(06)
[3]TRPC1缺失對(duì)小鼠腦神經(jīng)細(xì)胞生存的影響[J]. 幸仁忠,劉建軍,許華,楊細(xì)飛.  中國(guó)病理生理雜志. 2016(04)
[4]太白洋參不同溶劑提取物對(duì)老年性癡呆模型大鼠TNF-α、CRP、5-HT、AChE的影響[J]. 顏永剛,王紅艷,尹立敏,梁志彬,鄧翀.  中成藥. 2016(04)
[5]阿爾茨海默病中鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)與CaMKⅡ表達(dá)間的關(guān)系[J]. 吳子怡,王爽,魏敏杰.  中國(guó)老年學(xué)雜志. 2015(10)
[6]阿爾茲海默病發(fā)病原因及機(jī)制的研究進(jìn)展[J]. 宋昕,洪羽蓉,胡秋瑩.  臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志. 2015(10)
[7]經(jīng)典瞬時(shí)受體電位通道與神經(jīng)系統(tǒng)疾病[J]. 李婧靜,張淑坤,吳世政.  中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志. 2014(12)
[8]阿爾茨海默病發(fā)生機(jī)制的研究進(jìn)展[J]. 張靜爽,王蓉.  首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2014(06)
[9]β-淀粉樣蛋白1-42寡聚體誘導(dǎo)的阿爾茨海默病大鼠海馬的Bcl-2表達(dá)和caspase-3活性變化[J]. 陳雪,孫婧霞,劉源劼,曹翠麗,蔣常文.  解剖學(xué)雜志. 2014 (02)
[10]Oxidative stress in Alzheimer’s disease[J]. Zhichun Chen,Chunjiu Zhong.  Neuroscience Bulletin. 2014(02)

博士論文
[1]癲癇大鼠海馬TRPC的動(dòng)態(tài)變化及在BDNF介導(dǎo)的突觸重建中的作用[D]. 唐薇婷.中南大學(xué) 2010



本文編號(hào):2910814

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