目的探討糖原合成激酶3β(GSK3β)在銅綠假單胞菌感染中的免疫調(diào)控作用。方法采用免疫印跡實(shí)驗(yàn)(Western blot)檢測(cè)GSK3β失活型9位絲氨酸磷酸化[P-GSK3β(Ser9)]水平;使用GSK3β抑制劑后,采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qPCR)檢測(cè)細(xì)胞因子水平,Western blot檢測(cè)絲裂原活性蛋白激酶(MAPK)家族成員的磷酸化水平;抑制GSK3β活性的同時(shí),使用p38抑制劑或c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制劑,采用qPCR檢測(cè)細(xì)胞因子水平的回復(fù)情況。結(jié)果 Western blot結(jié)果顯示,感染銅綠假單胞菌時(shí),P-GSK3β(Ser9)水平降低;qPCR結(jié)果顯示,GSK3β抑制劑可促進(jìn)抑炎性細(xì)胞因子的表達(dá),抑制促炎性細(xì)胞因子的表達(dá);Western blot結(jié)果顯示,GSK3β抑制劑可上調(diào)p38和JNK的磷酸化水平;回復(fù)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),p38抑制劑可回復(fù)GSK3β抑制劑對(duì)細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)。結(jié)論 GSK3β參與銅綠假單胞菌感染,GSK3β抑制劑通過p38調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的分泌發(fā)揮免疫負(fù)調(diào)作用。
【部分圖文】：

用。見圖２。２．３ＧＳＫ３β抑制劑調(diào)節(jié)ＭＡＰＫ家族成員的磷酸化水平實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在銅綠假單胞菌感染后１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和２ｈ，ＧＳＫ３β抑制劑可上調(diào)ｐ３８和ＪＮＫ的磷酸化水平，而對(duì)ＥＲＫ的磷酸化水平無調(diào)節(jié)作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果同時(shí)發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌感染前后，ＧＳＫ３β抑制劑對(duì)ｐ３８、ＪＮＫ和ＥＲＫ的蛋白水平無調(diào)節(jié)作用。見圖３。注：Ａ表示Ｐ－ＧＳＫ３β（Ｓｅｒ９）蛋白表達(dá)水平隨感染時(shí)間的變化情況；Ｂ表示Ｐ－ＧＳＫ３β（Ｓｅｒ９）蛋白表達(dá)定量隨感染時(shí)間的變化情況；＊＊＊Ｐ＜０．００１圖１ＧＳＫ３β參與到銅綠假單胞菌感染中注：Ａ表示ＩＬ－１０基因水平表達(dá)情況；Ｂ表示ＩＬ－６基因水平表達(dá)情況；＊Ｐ＜０．０５；＊＊＊Ｐ＜０．００１圖２ＧＳＫ３β抑制劑通過ｐ３８調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的表達(dá)圖３ＧＳＫ３β抑制劑調(diào)節(jié)ＭＡＰＫ的磷酸化水平２．４ＧＳＫ３β抑制劑通過ｐ３８調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的表達(dá)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，ＧＳＫ３β抑制劑可上調(diào)細(xì)胞因子ＩＬ－１０的表達(dá)，在應(yīng)用ＧＳＫ３β抑制劑的同時(shí)，應(yīng)用ｐ３８抑制劑可抑制細(xì)胞因子ＩＬ－１０的表達(dá)，應(yīng)用ＪＮＫ的抑制劑不可抑制ＩＬ－１０的表達(dá)；ＧＳＫ３β抑制劑可下調(diào)細(xì)胞因子ＩＬ－６的表達(dá)，在應(yīng)用ＧＳＫ３β抑制劑的同時(shí)，應(yīng)用ｐ３８抑制劑可上調(diào)細(xì)胞因子ＩＬ－１０的表達(dá)，而同時(shí)應(yīng)用ＪＮＫ的抑制劑不可上調(diào)ＩＬ－１０的表達(dá)。這些結(jié)果提示，ＧＳＫ３β抑制劑通過ｐ３８ＭＡＰＫ信號(hào)通路調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的表達(dá)。見圖２。３討論本研究發(fā)現(xiàn)，在感染銅綠
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