【摘要】：神經(jīng)系統(tǒng)是高度復(fù)雜的信息中心,信息在該系統(tǒng)中完成編碼、傳遞以及決策,使機體內(nèi)各個功能單位正常運作。神經(jīng)元是組成神經(jīng)系統(tǒng)的最小單位,當神經(jīng)元軸突受損時,信號在神經(jīng)元上的傳輸會受到阻塞,從而中斷神經(jīng)系統(tǒng)中信號的交流。細胞膜內(nèi)外離子濃度的變化會改變神經(jīng)元電活動,因此考慮在神經(jīng)元受損部位施加一個弱電場來研究信號在缺陷區(qū)的傳輸。適當強度的弱電場可以幫助信號克服缺陷區(qū),沿神經(jīng)元軸突傳輸,其潛在機制可能是局部電場可以抑制缺陷部位發(fā)射的波,并且通過增加神經(jīng)元軸突上的梯度強度來橋接受損區(qū)域,使信號沿軸突繼續(xù)傳輸。這可為神經(jīng)疾病的治療提供潛在的指導(dǎo)。神經(jīng)系統(tǒng)中包含大量的膠質(zhì)細胞�；贖odgkin-Huxley(HH)神經(jīng)元模型,建立神經(jīng)元與星形膠質(zhì)細胞耦合神經(jīng)系統(tǒng),并考慮自突觸對該耦合系統(tǒng)中信號傳輸?shù)挠绊�。連接到HH神經(jīng)元上的自突觸可以通過沿閉環(huán)施加時延反饋對膜電位進行調(diào)制,自突觸的驅(qū)動可以使神經(jīng)元與星形膠質(zhì)細胞耦合神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生不同的電活動模式,并可以控制Ca~(2+)濃度和三磷酸肌醇(IP_3)的振蕩行為。新模型可以幫助我們理解神經(jīng)元自適應(yīng)外部強制的潛在機制。根據(jù)電磁感應(yīng)定律,神經(jīng)元膜電位的變化會在周圍環(huán)境中產(chǎn)生磁場,外界磁場的變化對神經(jīng)元的膜電位也會產(chǎn)生影響,因此除了相鄰神經(jīng)元之間的間隙連接耦合,也應(yīng)考慮神經(jīng)元之間的磁通耦合。改進后的神經(jīng)元模型中,在較大參數(shù)范圍內(nèi)仍然可以觀察到電活動多種放電模式。電活動的模式選擇依賴于外界刺激以及感應(yīng)電流。當對網(wǎng)絡(luò)中的神經(jīng)元施加一樣的刺激時,網(wǎng)絡(luò)可以達到同步,并且磁通耦合可以抑制信號在神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)中的傳輸。神經(jīng)元不同模式的放電狀態(tài)離不開外界能量的觸發(fā),信號的傳輸和遷移需要消耗能量。持續(xù)的能量供應(yīng)對維持系統(tǒng)的功能是至關(guān)重要的,否則振蕩行為將會減弱直至消失。細胞的新陳代謝過程中保持神經(jīng)元正常的放電活動是非常重要的。對于非線性和混沌電路中電子元件的正常工作也需要持續(xù)的能量供應(yīng)�；谏窠�(jīng)元電活動的遷移、能量消耗和外界刺激電流之間的關(guān)系,根據(jù)亥姆霍茲定理,對無量綱動力系統(tǒng)(如混沌洛倫茲系統(tǒng))計算哈密頓能量,并使用哈密頓能量對混沌系統(tǒng)進行軌道約束。在動力學系統(tǒng)中,將哈密頓能量看做一個新的變量,通過反饋方法,可以有效的保持混沌洛倫茲系統(tǒng)的穩(wěn)定性。利用能量函數(shù)可以進一步理解神經(jīng)元信息編碼、傳遞以及決策過程中與能量的緊密關(guān)系。
【學位授予單位】：蘭州理工大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R338;O441
【圖文】：

在神經(jīng)元上的面積；Iext是外部強制電流；E0表示外部矢量場的強度；軸突的電位梯度。該模型的參數(shù)選擇為 C=1μF/cm2，最大電導(dǎo)0mS/cm2， Gk=36mS/cm2， G1=0.3mS/cm2， VNa=50mV ， Vk=-77mmV，Iext=20μA，D=1.06。電場沿軸突的作用可以被表示為：0 0cos( , )dVE V E E Vdx (了簡單起見，本研究僅強調(diào)橫向電場沿軸突的梯度效應(yīng)。從數(shù)學的角場對信號的影響可以等效為 E·dV/dx。軸突被分為 N=200 個節(jié)點，坐方向。據(jù)以前的工作，離子通道阻塞會使通道電導(dǎo)發(fā)生改變，從而使神經(jīng)元缺陷區(qū)域，缺陷區(qū)域可以發(fā)射連續(xù)的脈沖阻止正常的信號傳輸。當神露在電磁輻射下時，沿著神經(jīng)元軸突的信號會受到電磁場的影響。本討軸突局部區(qū)域（120≤i≤130）由離子通道電導(dǎo)異常產(chǎn)生缺陷，當電陷部位（115≤i≤135）時，信號沿軸突的傳輸情況。受損傷的神經(jīng)元所示：

電磁場作用下神經(jīng)元動力學行為研究2.2 數(shù)值結(jié)果與討論使用歐拉向前差分法計算方程 2-1 的數(shù)值解，時間步長為 h=0.002，軸突離散為 201 個節(jié)點，Δx=0.5，計算周期約為 100001 個時間單位，采用無流邊界條件。為了簡單起見，外部強制電流施加在節(jié)點 4≤i≤6（三個節(jié)點由外部強制電流驅(qū)動）以觸發(fā)脈沖波，通過改變 120≤i≤130 區(qū)域離子通道電導(dǎo)或者是漏電流的電導(dǎo)產(chǎn)生局部異質(zhì)區(qū)域（缺陷）。首先對鈉離子通道異常進行研究，神經(jīng)元處于正常狀態(tài)時，鈉離子通道的最大電導(dǎo)為 GNa=120mS/cm2。改變異質(zhì)區(qū)域鈉離子的電導(dǎo)，縱坐標 S 表示軸突取向，橫坐標表示時間。結(jié)果如圖 2.2-2.5 所示：

鈉離子通道的最大電導(dǎo)為 GNa=120mS/cm。改變異質(zhì)區(qū)域鈉離子的電導(dǎo)，縱坐標 S 表示軸突取向，橫坐標表示時間。結(jié)果如圖 2.2-2.5 所示：圖 2.2 鈉離子正常電導(dǎo)為 GNa=120mS/cm2,當鈉離子電導(dǎo)局部(120≤i≤130)異常時,信號沿軸突傳播情況,(a)GNa=30mS/cm2;(b)GNa=25mS/cm2; (c)GNa=20mS/cm2由圖 2.2 可以看出改變鈉離子通道電導(dǎo)可以破壞信號在軸突上的傳輸，鈉離子通道受損或者中毒時，通道電導(dǎo)的值變小，信號傳輸被終止。當鈉離子通道的電導(dǎo)降低到 GNa=26mS/cm2時，信號的傳輸才會受到阻塞；當 GNa=20mS/cm2時會完全阻止由外部強制電流引起的傳播脈沖波。在異質(zhì)區(qū)施加電場幫助電信號克服阻塞。結(jié)果如圖 2.3 所示（“-”表示沿軸突的相反方向）：

【參考文獻】

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本文編號：2807233