【摘要】：中腦多巴胺(DA)獎(jiǎng)賞環(huán)路系統(tǒng)由中腦腹側(cè)被蓋區(qū)及其投射靶區(qū)伏隔核、前額葉皮層和杏仁核等組成。該獎(jiǎng)賞系統(tǒng)可以參與與獎(jiǎng)賞有關(guān)的抑郁及藥物成癮,也可以參與與獎(jiǎng)賞無關(guān)的行為,如疼痛和厭惡等。中腦VTA投射到不同部位的DA能神經(jīng)元在解剖分布、電生理特性和行為學(xué)相關(guān)性方面具有異質(zhì)性。在電生理特性方面,投射到不同靶區(qū)的DA能神經(jīng)元在放電頻率、動(dòng)作電位時(shí)程、Ih電流大小和D_2R-GIRK調(diào)節(jié)機(jī)制參與程度等方面有所不同。這些投射特異性相關(guān)的異質(zhì)性,更加體現(xiàn)了針對(duì)性研究VTA DA能神經(jīng)元亞群的重要性。VTA DA能神經(jīng)元主要有tonic(基礎(chǔ)張力)放電和burst(簇型)兩種自發(fā)放電模式,這些DA能神經(jīng)元的放電模式可以影響DA的釋放及與VTA區(qū)相關(guān)的動(dòng)物行為。有研究發(fā)現(xiàn),反復(fù)社交失敗壓力刺激下,小鼠VTA區(qū)DA能神經(jīng)元的burst放電增加會(huì)引起DA釋放增多,誘發(fā)小鼠的抑郁樣行為。VTA區(qū)DA能神經(jīng)元的興奮性可以被眾多膜受體(GABA受體和NMDA受體)和離子通道(鈣激活鉀通道,Kv7通道,G蛋白偶聯(lián)內(nèi)向整流鉀通道)所調(diào)節(jié)。其中的鉀離子通道是調(diào)節(jié)VTA區(qū)DA神經(jīng)元興奮性的重要因素之一,也是神經(jīng)元興奮性產(chǎn)生和傳遞的基礎(chǔ)。DA介導(dǎo)的自抑制作用是調(diào)節(jié)DA神經(jīng)元興奮性的重要機(jī)制。VTA區(qū)胞體樹突通過釋放DA激活自身D2受體進(jìn)而影響神經(jīng)元的興奮性,DA通過D2受體和與Gα_(i/o)蛋白相連的Kir3/GIRK家族的K~+通道起作用,引起細(xì)胞膜超級(jí)化,抑制神經(jīng)元的興奮性。最近的研究表明,D_2R-Kir3/GIRK調(diào)節(jié)通路在投射到不同靶區(qū)的VTA DA神經(jīng)元上的的表達(dá)不一樣。調(diào)節(jié)VTA區(qū)DA神經(jīng)元的興奮性的另一個(gè)重要的K~+通道家族是Kv7/KCNQ通道。Kv7/KCNQ通道中的Kv7.2-7.5在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中都有表達(dá)。開放Kv7通道會(huì)使細(xì)胞膜超級(jí)化,抑制神經(jīng)元的興奮性。Kv7家族中的Kv7.4亞型選擇性表達(dá)在VTA DA能神經(jīng)元上。有研究發(fā)現(xiàn),Kv7通道可以作為一些疾病的治療靶點(diǎn),如疼痛、癲癇、焦慮和藥物成癮等。在人們熟知的D_2R-Kir3/GIRK通路外,特別是GIRK通道表達(dá)較低的神經(jīng)元上,Kv7通道是另一個(gè)影響VTA區(qū)DA神經(jīng)元興奮性的機(jī)制。本研究主要探討Kv7.4和Kir3.2通道在調(diào)控投射到NAc和BLA的VTA區(qū)DA能神經(jīng)元興奮性中的作用。第一部分投射到不同腦區(qū)的VTA區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的異質(zhì)性目的:觀察投射到不同腦區(qū)的VTA區(qū)DA能神經(jīng)元的異質(zhì)性方法:利用逆行性示蹤和免疫組化技術(shù),確定投射到各腦區(qū)的DA能神經(jīng)元在VTA區(qū)的分布;利用電生理貼附式膜片鉗技術(shù),研究VTA的各投射靶區(qū)的多巴胺能神經(jīng)元電生理特性的差異;利用單細(xì)胞PCR技術(shù),觀察投射到不同腦區(qū)的VTA DA能神經(jīng)元標(biāo)識(shí)物的不同,以及Kv7.4和Kir3.2離子通道在VTA DA能神經(jīng)元的表達(dá)。結(jié)果:(1)投射到各個(gè)腦區(qū)的多巴胺能神經(jīng)元在VTA的分布:免疫組織共染結(jié)果表明,投射到NAc的VTA DA能神經(jīng)元主要分布在內(nèi)側(cè)黑質(zhì)旁核(PN)和臂旁色素核(PBP)核,投射到mPFC的VTA DA神經(jīng)元主要位于靠近中線的束間核(IF),而投射到BLA的VTA DA神經(jīng)元在整個(gè)臂旁色素核散在分布。投射到NAc和BLA的VTA神經(jīng)元絕大多數(shù)存在逆行性示蹤劑與TH抗體的共標(biāo),表明投射到這兩個(gè)腦區(qū)的神經(jīng)元大部分是多巴胺能神經(jīng)元。(2)不同靶向投射的多巴胺能神經(jīng)元的電生理差異:野生型小鼠中,投射到NAc和BLA的VTA DA神經(jīng)元的放電頻率低于投射到mPFC的VTA DA神經(jīng)元的放電頻率(P0.05)。投射到NAc的動(dòng)作電位時(shí)程,明顯短于投射到mPFC的動(dòng)作電位時(shí)程(P0.05)。(3)DA和baclofen對(duì)VTA投射到各個(gè)靶區(qū)的多巴胺能神經(jīng)元興奮性的影響:用細(xì)胞貼附式記錄結(jié)果表明,DA(20μM)能抑制投射到NAc和BLA的多巴胺能神經(jīng)元的放電(P0.05),而對(duì)投射到mPFC的神經(jīng)元放電頻率沒有影響(P0.05);應(yīng)用baclofen(10μM)后,各投射靶區(qū)(NAc core,mPFC和BLA)的多巴胺能神經(jīng)元放電頻率明顯小于給藥前的放電頻率(P0.05)。(4)單細(xì)胞PCR結(jié)果:投射到NAc和BLA中80% 95%的神經(jīng)元表達(dá)TH和DAT mRNA,大多數(shù)是多巴胺能神經(jīng)元。相比之下,投射到mPFC小于30%的神經(jīng)元表達(dá)TH,但是沒有DAT表達(dá)。D2受體的mRNA在投射到NAc(82%)和BLA(62%)的VTA DA神經(jīng)元上高表達(dá),而在投射到mPFC的VTA DA神經(jīng)元沒有表達(dá)。投射到三個(gè)腦區(qū)的VTA神經(jīng)元中,大約50%-70%有Kv7.4的表達(dá),相應(yīng)的在60%~90%神經(jīng)元中有明顯的Kir3.2通道的表達(dá)。結(jié)論:(1)投射到NAc和BLA的VTA DA神經(jīng)元的放電頻率低于投射到mPFC的VTA DA神經(jīng)元的放電頻率。(2)DA可以抑制投射至NAc和BLA的VTA DA能神經(jīng)元的興奮性,對(duì)投射至mPFC的神經(jīng)元沒有作用。(3)Kir3.2和Kv7.4在投射至各靶區(qū)的VTA DA神經(jīng)元中的表達(dá)沒有不同,多巴胺能標(biāo)記物TH、DAT和D2在投射至NAc和BLA的神經(jīng)元上大量表達(dá),而在投射至mPFC的神經(jīng)元上表達(dá)明顯減少。第二部分Kv7.4和Kir3.2通道在VTA-NAc投射通路中DA能神經(jīng)元的自抑制中的作用目的:觀察Kv7.4和Kir3.2通道在VTA-NAc投射通路中DA能神經(jīng)元興奮性調(diào)控中的作用方法:利用mRNA原位雜交和免疫熒光技術(shù),觀察Kv7.4和Kir3.2在VTA區(qū)的表達(dá);利用離體腦片膜片鉗貼附和全細(xì)胞記錄技術(shù),觀察野生型小鼠、Kv7.4~(-/-)鼠、Kir3.2~(-/-)鼠和Kv7.4~(-/-)/Kir3.2~(-/-)小鼠中,調(diào)控Kv7.4和Kir3.2功能對(duì)VTA-NAc投射通路中VTA DA能神經(jīng)元興奮性的影響。結(jié)果:(1)原位雜交和免疫組合結(jié)果顯示,VTA區(qū)TH抗體免疫陽性神經(jīng)元中均有Kv7.4和Kir3.2通道的表達(dá)。(2)Kv7.4和Kir3.2通道對(duì)VTA投射到NAc的神經(jīng)元中DA引起的自抑制作用的影響:DA(20μM)顯著降低VTA DA神經(jīng)元在野生型小鼠(P0.05),Kv7.4~(-/-)小鼠(P0.05)、Kir3.2~(-/-)小鼠(P0.05)和Kv7.4~(-/-)/Kir3.2~(-/-)(P0.05)小鼠上VTA-NAc投射通路中的平均放電頻率。野生型小鼠中,DA誘導(dǎo)的自抑制作用大多數(shù)可以被XE991逆轉(zhuǎn)(P0.05);在Kv7.4~(-/-)小鼠中,XE991不能顯著逆轉(zhuǎn)DA的自抑制作用;在Kir3.2~(-/-)小鼠中,XE991可部分翻轉(zhuǎn)DA的作用(P0.05)。Tertiapin-Q能部分阻斷野生型(P0.05)和Kv7.4~(-/-)小鼠(P0.05)中DA引起的自抑制作用,但是在Kir3.2~(-/-)小鼠中沒有明顯作用(P0.05)。野生型小鼠中83%(19/23)的神經(jīng)元,Kv7.4~(-/-)小鼠中71%(17/24)的神經(jīng)元和Kir3.2~(-/-)小鼠中43%(10/23)和Kv7.4~(-/-)/Kir3.2~(-/-)小鼠中20%(2/10)的神經(jīng)元的放電可被DA完全抑制。(3)DA可以激活神經(jīng)元的Kv7/M和Kir3/GIRK電流:野生型小鼠中,DA(20μM)使M樣電流從71.0±13.6 pA增大至93.0±15.1 pA(P0.05);XE911(3μM)使M樣電流從93.0±15.1 pA降低至39.0±7.1 pA(P0.05),而在Kv7.4~(-/-)小鼠中,XE991增大M樣電流的作用消失。同樣,tertiapin-Q可以阻斷野生型小鼠上DA引起的Kir3/GIRK電流(P0.05),而在Kir3.2~(-/-)小鼠上給予DA后Kir3/GIRK電流無明顯增加(P0.05)。結(jié)論:(1)Kv7.4及Kir3.2通道在VTA-NAc投射通路中DA能神經(jīng)元的自抑制中發(fā)揮重要作用,共同構(gòu)成其自抑制作用的機(jī)制。(2)除了Kv7.4和Kir3.2通道外,還有其他離子機(jī)制參與VTA DA神經(jīng)元興奮性的自調(diào)節(jié)作用。第三部分Kv7.4和Kir3.2通道在VTA-BLA投射通路中DA能神經(jīng)元的自抑制中的作用目的:觀察Kv7.4和Kir3.2通道在VTA-BLA投射通路中對(duì)DA能神經(jīng)元興奮性調(diào)控中的作用方法:利用離體腦片膜片鉗貼附和全細(xì)胞記錄技術(shù),觀察野生型小鼠、Kv7.4~(-/-)和Kir3.2~(-/-)小鼠中,調(diào)控Kv7.4和Kir3.2功能對(duì)VTA-BLA投射通路中VTA DA能神經(jīng)元興奮性的影響。結(jié)果:(1)Kv7.4和Kir3.2對(duì)VTA投射到BLA的神經(jīng)元中DA引起的自抑制作用的影響:同第二部分結(jié)果類似,應(yīng)用DA(20μM)后,VTA-BLA投射通路中DA神經(jīng)元的平均放電頻率在野生型小鼠(P0.05),Kv7.4~(-/-)小鼠(P0.05)和Kir3.2~(-/-)小鼠(P0.05)上能夠顯著降低。野生型小鼠中,XE991可以逆轉(zhuǎn)大多數(shù)神經(jīng)元中DA誘導(dǎo)的自抑制作用(P0.05);Kv7.4~(-/-)小鼠中,DA的自抑制作用不能被XE991顯著逆轉(zhuǎn);Kir3.2~(-/-)小鼠中,XE991可部分翻轉(zhuǎn)DA的作用(P0.05)。用同樣的方法,tertiapin-Q代替XE991,結(jié)果顯示tertiapin-Q能部分阻斷野生型(P0.05)和Kv7.4~(-/-)小鼠(P0.05)中DA引起的自抑制作用,但是在Kir3.2~(-/-)小鼠中沒有明顯作用(P0.05)。(2)DA可以激活VTA-BLA投射通路中DA能神經(jīng)元的Kv7.4/M和Kir3.2/GIRK電流:在野生型小鼠VTA區(qū)域的DA神經(jīng)元中,DA(20μM)使M樣電流從58.8±10.3 pA增大至85.0±9.4 pA(P0.05);XE911(3μM)使M樣電流從85.0±9.4 pA降低至33.8±4.3 pA(P0.05),而在Kv7.4~(-/-)小鼠中,DA增大M樣電流的作用消失(67.5±8.8 p A至71.8±10.8 pA)。同樣,tertiapin-Q(300 nM)可以阻斷野生型小鼠上DA引起的Kir3/GIRK電流(-286.3±55.4 pA降低至-207.5±50.6 pA,P0.05),而在Kir3.2~(-/-)小鼠上DA沒有作用(-225±26.0 p A至-240±31.8 pA,P0.05)。結(jié)論:Kv7.4及Kir3.2通道在VTA-BLA投射通路中DA能神經(jīng)元的自抑制中發(fā)揮重要作用,共同構(gòu)成其自抑制作用的機(jī)制。
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R338
【圖文】：

28圖 2 不同靶向投射的 VTADA 能神經(jīng)元的電生理特性的差異Fig. 2 The projection-specific electrophysiological parameters of VTA Dneurons(A) Example traces of spontaneous firing of VTA DA neurons projectindifferent targets. The firing of the action potential was recorded uextracellular loose patch recording method. Right panel showed the exacharacteristic DA neuron action potential (AP) waveform from VTA slicvitro. Dotted lines represent the margins of the AP width, and the paramfrom the onset to the negative deflection peak was set at >1.1 ms, whichto be considered one of characteristics of DA neurons. (B) Summarized ffrequency of VTA DA was presented. (C) Summarized action potential

DA和baclofen對(duì)VTA投射到各個(gè)腦區(qū)的VTADA神經(jīng)元興奮性的影響

投射到不同腦區(qū)的VTADA神經(jīng)元的單細(xì)胞PCR分析

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本文編號(hào)：2806558