【摘要】：目的探討吡格列酮對(duì)β淀粉樣蛋白(Aβ)25-35所致的阿爾茨海默病(AD)大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的改善作用及腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)及酪氨酸激酶受體B(Trk B)海馬區(qū)表達(dá)的作用。方法隨機(jī)將40只SD大鼠分為癡呆模型組、對(duì)照組、吡格列酮高劑量組,吡格列酮低劑量組(每組10只),對(duì)照組雙側(cè)海馬區(qū)注射生理鹽水,其余3組以雙側(cè)海馬CA1區(qū)注射Aβ25-35制備癡呆大鼠模型,造模后,高、低吡格列酮組分別用80 mg/kg及40 mg/kg,其余各組予生理鹽水灌胃。Morris水迷宮檢測(cè)癡呆大鼠學(xué)習(xí)記憶能力,免疫組化法檢測(cè)雙側(cè)海馬BDNF、Trk B陽(yáng)性細(xì)胞的數(shù)目,Western blot的方法觀察BDNF、Trk B表達(dá)量的變化。結(jié)果 Morris水迷宮檢測(cè)顯示:與模型組比較,吡格列酮治療組潛伏期明顯縮短(P0.05),穿越平臺(tái)次數(shù)明顯增多(P0.05),平臺(tái)滯留時(shí)間明顯延長(zhǎng)(P0.05)。免疫組化法檢測(cè)顯示模型組大鼠海馬區(qū)BDNF及Trk B陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)較對(duì)照組明顯減少,吡格列酮組較模型組明顯增加(P均0.05),低劑量組、高劑量組無(wú)明顯差異。Western blot方法顯示模型組大鼠海馬區(qū)BDNF及Trk B表達(dá)量較對(duì)照組明顯減少,吡格列酮組較模型組明顯增加(P均0.05),高、低劑量吡格列酮組無(wú)明顯差異。結(jié)論海馬CA1區(qū)注射Aβ25-35可致大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙,吡格列酮可改善AD大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能,其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)腦內(nèi)BDNF及特異性高親和Trk B通路有關(guān),從而為阿爾茨海默病的治療提供新的理論依據(jù)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of pioglitazone on learning and memory impairment and the expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and tyrosine kinase receptor B (Trk B) in (AD) rats with Alzheimer's disease induced by 尾-amyloidin (A 尾) 25 鈮，

本文編號(hào)：2502112