發(fā)布時間：2018-10-13 16:41

【摘要】：目的觀察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信號通路相關蛋白在帕金森病模型大鼠黑質區(qū)的表達及變化情況。方法 96只健康Sprague-Dawley大鼠隨機分為假手術組、模型組、PI3K抑制劑LY294002組及p-m TOR抑制劑雷帕霉素組,每組又分為模型制備成功后4 d和8 d兩個亞組,每個亞組12只。后三組頸背部皮下注射魚藤酮制作帕金森病大鼠模型,相應時間點免疫組化及Western blotting檢測大鼠黑質區(qū)PI3K、p-Akt、p-m TOR蛋白表達。結果與假手術組比較,模型組各時間點PI3K、p-Akt和p-m TOR蛋白表達增加(P0.05),8 d亞組高于4 d亞組(P0.05)。與模型組比較,LY294002組各時間點p-Akt、p-m TOR蛋白表達減少(P0.05),PI3K蛋白表達無明顯變化(P0.05);雷帕霉素組各時間點p-m TOR蛋白表達下降(P0.05),PI3K、p-Akt蛋白表達無明顯變化(P0.05)。結論黑質PI3K/Akt/m TOR信號通路激活可能是帕金森病發(fā)生、發(fā)展的重要機制之一。
[Abstract]:Objective to investigate the expression and changes of phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) / protein kinase (B (Akt) / rapamycin target protein (m TOR) signaling pathway in substantia nigra of Parkinson's disease (PD) rats. Methods 96 healthy Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham-operated group, model group, PI3K inhibitor LY294002 group and p-m TOR inhibitor rapamycin group. Each group was divided into two subgroups: 4 d and 8 d after the model was successfully prepared, 12 rats in each subgroup. The rat model of Parkinson's disease was established by subcutaneous injection of rotenone into the posterior three groups. The expression of PI3K,p-Akt,p-m TOR protein in substantia nigra was detected by immunohistochemistry and Western blotting at the corresponding time points. Results compared with sham operation group, the expression of PI3K,p-Akt and p-m TOR protein increased at each time point in model group (P0.05), and the expression of p-m TOR protein in 8-day subgroup was higher than that in 4-day subgroup (P0.05). Compared with the model group, the expression of p-Aktna-p-m TOR decreased at each time point in LY294002 group (P0.05), but the expression of PI3K protein did not change (P0.05), but the expression of p-m TOR protein decreased (P0.05) in rapamycin group at different time points (P0.05), but the expression of PI3K,p-Akt protein did not change (P0.05). Conclusion Activation of substantia nigra PI3K/Akt/m TOR signaling pathway may be one of the important mechanisms in the pathogenesis and development of Parkinson's disease.
【作者單位】： 華北理工大學附屬醫(yī)院神經(jīng)內一科;
【基金】：河北省醫(yī)學科學研究重點課題(No.20130064)
【分類號】：R-332;R742.5

【相似文獻】

相關期刊論文 前10條

1 顧蘊輝;黑質的形態(tài)、電生理和藥理學研究[J];生理科學進展;1980年02期

2 馬毅;李澤山;;黑質傳入纖維投射的熒光法研究[J];錦州醫(yī)學院學報;1990年04期

3 陳聯(lián)萬;白淑云;汲娟娟;;短暫的糖氧剝奪導致小鼠黑質核團的即時性損傷[J];生物物理學報;2007年03期

4 徐慧君;武義鳴;馮家笙;;黑質多巴胺觸液神經(jīng)元[J];神經(jīng)解剖學雜志;1990年01期

5 張建枝,丁艷霞,劉洪梅,張鳳真,高殿帥;大鼠黑質發(fā)育的形態(tài)學研究[J];徐州醫(yī)學院學報;2005年02期

6 Cheramy A;Leviel A;Glowinki J;高東明;;黑質內多巴胺的樹突性釋放[J];錦州醫(yī)學院學報;1982年03期

7 馬玉羨;孫明智;;電刺激黑質對大鼠尾核痛興奮和痛抑制神經(jīng)元放電的影響[J];新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報;1989年02期

8 孫德玉;王文琴;姜恩魁;高東明;;家兔黑質內注射多巴胺對電針鎮(zhèn)痛作用的影響[J];錦州醫(yī)學院學報;1983年02期

9 李宗明，，李鴻勛;黑質在痛覺調制中的作用[J];生理科學進展;1994年03期

10 余資江,許庭良,王景傳,姜俸蓉;大鼠黑質膽堿能神經(jīng)元形態(tài)學的增齡變化[J];解剖學雜志;2004年03期

相關會議論文 前2條

1 閆志暉;趙子彥;;視黑質——與調節(jié)生物鐘相關的一種視蛋白[A];2004全國時間生物醫(yī)學學術會議論文集[C];2004年

2 汲娟娟;陳聯(lián)萬;白淑云;;小鼠黑質網(wǎng)樣部神經(jīng)元的BKCa通道在代謝負荷下與K_(ATP)通道的協(xié)同作用[A];第一屆全國腦與認知科學學術研討會論文集[C];2005年

相關碩士學位論文 前6條

1 成曉華;咪多吡對帕金森模型大鼠黑質炎性因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ表達的影響[D];河北聯(lián)合大學;2014年

2 孫靜;帕金森病模型大鼠黑質自噬的表達和藥物干預研究[D];河北聯(lián)合大學;2014年

3 杜丹;帕金森病動物模型中黑質、紋狀體FA值及T2*值的量化研究[D];河北醫(yī)科大學;2015年

4 鄭雨;煙酰胺單核苷酸腺苷酰轉移酶1對慢性帕金森病小鼠模型黑質中TH及Caspase3蛋白表達的影響[D];青島大學;2015年

5 馬薇薇;針刀干預對帕金森模型大鼠黑質區(qū)TNF-α、IL-1β及行為學的影響[D];北京中醫(yī)藥大學;2017年

6 曾慶堂;大鼠黑質的傳入纖維聯(lián)系及中縫背核等向伏核和黑質的分叉投射[D];廣西醫(yī)科大學;2000年

本文編號：2269273