【摘要】：目的：探討Urocortin(Ucn)對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞(VSMC)表型轉(zhuǎn)化及細胞外基質(zhì)分泌的影響。方法：體外傳代培養(yǎng)大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞,按2×105/ml濃度接種于六孔板中,并按以下分組加入不同干預因素,Ucn濃度為10-7mol/L.AngⅡ濃度為10-6mol/L.①對照組：細胞培養(yǎng)基中不加干預因素;②AngⅡ組：細胞培養(yǎng)基中加入AngⅡ;③Ucn組：細胞培養(yǎng)基中加入Ucn；④AngⅡ+ Ucn組：細胞培養(yǎng)基中同時加入AngⅡ和Ucn。按上述分組培養(yǎng)24h,48h后,進行如下檢測：(1)應用細胞免疫化學染色法檢測細胞α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的表達；(2)應用MTT比色法檢測細胞增殖情況；(3)應用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測上清液中細胞外基質(zhì)成分Ⅰ型膠原(ColⅠ)和骨橋蛋白(OPN)的含量。結(jié)果：(1)大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞α-MA表達的變化：培養(yǎng)24h,48h后,對照組幾無α-SMA陽性表達的細胞,Ucn組與之類似；AngⅡ組細胞隨培養(yǎng)時間延長α-SMA表達也增加,但24h與同時間點對照組比較,均無統(tǒng)計學意義；48h時AngⅡ組細胞α-SMA表達較對照組顯著增加(P0.05),AngⅡ+ Ucn組與同時間點AngⅡ組比較,細胞α-SMA表達明顯減少(P0.05)；(2)骨橋蛋白(OPN)和Ⅰ型膠原(ColⅠ)表達的影響：培養(yǎng)48h后與對照組比較,AngⅡ組明顯增加細胞外基質(zhì)中OPN和ColⅠ的含量(P＜0.05)；與AngⅡ組比較,Ucn+AngⅡ組呈濃度依耐性抑制ColⅠ、OPN分泌(P＜0.05)；(3)對L-型Ca通道的影響：與L-型Ca通道激動劑組比較,Ucn+L-型Ca通道激動劑組抑制VSMC增殖(P0.05)；結(jié)論：(1)Ucn對AngⅡ誘導下VSMC表型轉(zhuǎn)化具有明顯抑制作用,且呈濃度依賴性。(2)Ucn對AngⅡ誘導下細胞外基質(zhì)ColⅠ、OPN分泌有明顯抑制作用,且呈濃度依賴性。(3)L-型Ca通道是Ucn抑制AngⅡ誘導下VSMC表型轉(zhuǎn)化的可能途徑之一。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of Urocortin (Ucn) on (VSMC) phenotypic transformation and extracellular matrix secretion in rat aortic vascular smooth muscle cells induced by angiotensin 鈪，

本文編號：2223996