【摘要】：目的：預(yù)先給予短暫、輕微、不至于引起神經(jīng)元損傷的腦缺血預(yù)處理，可以減少缺血-再灌注損傷，產(chǎn)生腦缺血耐受。腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受，已被大量的研究所證實(shí)，但其發(fā)生機(jī)制至今尚未闡明。NF-κB是從B淋巴細(xì)胞核中檢測(cè)到的一種能與免疫球蛋к輕鏈基因的增強(qiáng)子κB序列特異結(jié)合的核蛋白因子。非活化狀態(tài)NF-κB以IκB聚合的三聚體形式或與前體蛋白聚合的二聚體形式存在于胞漿中，在缺血缺氧等刺激作用下，通過多種信號(hào)途徑IκB發(fā)生磷酸化并與NF-κB解聚，NF-κB被激活，將信息從胞漿傳至胞核并啟動(dòng)相關(guān)靶基因的轉(zhuǎn)錄。此外，有的研究發(fā)現(xiàn)，還有一些獨(dú)立于IκB的信號(hào)，如p38MAPK可以對(duì)NF-κB進(jìn)行磷酸化修飾，調(diào)節(jié)其活性，使其更有效地促進(jìn)基因轉(zhuǎn)錄[12]。我室既往研究發(fā)現(xiàn)，腦缺血預(yù)處理通過p38MAPK通路上調(diào)星形膠質(zhì)細(xì)胞谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體-1（glialglutamate transporter-1, GLT-1）大量表達(dá)而誘導(dǎo)腦缺血耐受；NF-κB的特異性抑制劑BAY11 7082劑量依賴性阻斷腦缺血預(yù)處理所誘導(dǎo)的腦缺血耐受。但腦缺血預(yù)處理是否通過p38MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑影響NF-κB信號(hào)通路而引起GLT-1的大量表達(dá)，尚有待闡明。為此，本實(shí)驗(yàn)旨在觀察NF-κB在腦缺血預(yù)處理激活p38MAPK上調(diào)GLT-1表達(dá)誘導(dǎo)腦缺血耐受中是否發(fā)揮作用。 方法：健康雄性Wistar大鼠（280～320g）198只，首先永久凝閉椎動(dòng)脈，恢復(fù)2天后，隨機(jī)分為以下三部分： 1腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受過程中NF-κB p50、NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物、NF-κB DNA結(jié)合活性的變化 具體分組如下：①s ham組(n=27)：只暴露雙側(cè)頸總動(dòng)脈，不阻斷血流；②腦缺血預(yù)處理（cerebral ischemic preconditioning, CIP）組(n=27)：夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈3min，然后恢復(fù)血流再灌注；③損傷性缺血（ischemicinsult, II）組(n=27)：夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈8min，然后恢復(fù)血流再灌注；④C IP+II組(n=27)：夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈3min作為腦缺血預(yù)處理，再灌注2天后，夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈8min作為損傷性缺血，然后恢復(fù)再灌注。各組均分為9個(gè)時(shí)間點(diǎn)，即假手術(shù)或末次缺血后0min、15min、30min、3h、6h、1d、2d、4d、7d（每個(gè)時(shí)間點(diǎn)n=3）。 在規(guī)定的時(shí)間點(diǎn)，斷頭取海馬腦組織，應(yīng)用western blot方法來觀察NF-κB p50蛋白表達(dá)的變化，免疫共沉淀（Co-immunoprecipitation）方法來觀察NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物表達(dá)的變化，采用電泳遷移率變動(dòng)分析（electrophoretic mobility shift assay, EMSA）觀察NF-κB DNA結(jié)合活性的變化。 2p38MAPK的特異性抑制劑SB203580對(duì)腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受過程中NF-κB p50、NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物、NF-κB DNA結(jié)合活性的影響 具體分組如下：①D MSO+CIP+II組（n=18）；②SB203580+CIP+II（n=18）。腦缺血預(yù)處理前30min側(cè)腦室注射3%DMSO或SB2035805nmol，然后夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈3min作為腦缺血預(yù)處理，再灌注2天后，再次夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈8min作為損傷性缺血，而后恢復(fù)再灌注。 于末次缺血后即刻（0min）、3h、6h、1d、4d、7d時(shí)取海馬腦組織（每個(gè)時(shí)間點(diǎn)n=3），探討p38MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對(duì)NF-κB p50蛋白、NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物、NF-κB DNA結(jié)合活性的影響。3NF-κB的特異性抑制劑BAY11 7082對(duì)腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受過程中GLT-1蛋白表達(dá)的影響 具體分組如下：①D MSO+CIP+II組（n=18）；②BAY11 7082+CIP+II（n=36）。腦缺血預(yù)處理前30分鐘側(cè)腦室注射3%DMSO或BAY11 7082，再灌注2天后，夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈8min作為損傷性缺血，而后恢復(fù)再灌注。根據(jù)BAY11 7082劑量不同，又分成1.25nmol、2.5nmol2個(gè)亞組，每個(gè)亞組n=18。 于末次缺血后即刻（0min）、3h、6h、1d、4d、7d時(shí)取海馬腦組織（每個(gè)時(shí)間點(diǎn)n=3），采用Western blot法觀察GLT-1蛋白的表達(dá)，研究NF-κB的特異性抑制劑BAY11 7082對(duì)GLT-1蛋白表達(dá)的影響。 結(jié)果： 1腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受過程中NF-κB p50的表達(dá)及SB203580對(duì)其影響 采用Western blot方法觀察了在腦缺血耐受誘導(dǎo)過程中，大鼠海馬CA1區(qū)NF-κB p50蛋白的的表達(dá)。 Sham組，即刻（0min）時(shí)間點(diǎn)NF-κB p50有一定量的表達(dá)，但表達(dá)量較少。與即刻時(shí)間點(diǎn)相比，其余各時(shí)間NF-κB p50表達(dá)量均未發(fā)生明顯變化（P0.05）。 CIP組3min全腦缺血后，即刻（0min）時(shí)間點(diǎn)NF-κB p50蛋白的表達(dá)量較少。與即刻時(shí)間點(diǎn)相比，15min、30min時(shí)間點(diǎn)其表達(dá)有所上調(diào)，但差異無顯著性（P0.05）；3h、6h時(shí)間點(diǎn)其表達(dá)明顯升高（P 0.05）；其余時(shí)間點(diǎn)均無顯著差異（P0.05）。 缺血打擊組在全腦缺血8min后，NF-κB p50在即刻時(shí)間點(diǎn)既有一定量的表達(dá)。與即刻時(shí)間點(diǎn)相比，在15min時(shí)間點(diǎn)NF-κB p50蛋白表達(dá)有所上調(diào)（P 0.05），30min時(shí)間點(diǎn)達(dá)到高峰（P 0.01）；3h、6h、1d、2d時(shí)間點(diǎn)此蛋白的表達(dá)有所下調(diào)，但仍明顯高于即刻時(shí)間點(diǎn)（P 0.05）；4d、7d時(shí)間點(diǎn)NF-κB p50的表達(dá)與即刻時(shí)間點(diǎn)相比無顯著差異（P0.05）。 在DMSO+CIP+II組，0min、3h、6h、1d、4d、7d等6個(gè)時(shí)間點(diǎn)NF-κB p50的表達(dá)均較高。與DMSO+CIP+II組各個(gè)相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)相比，SB203580+CIP+II組NF-κB p50蛋白的表達(dá)在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均顯著降低（P0.05）。表明， p38MAPK的特異性抑制劑SB203580能夠有效抑制腦缺血耐受誘導(dǎo)過程中NF-κB p50的上調(diào)。2腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受過程中NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物的表達(dá)及SB203580對(duì)其影響 通過免疫共沉淀（Co-immunoprecipitation）的方法研究了腦缺血耐受誘導(dǎo)過程中，大鼠海馬CA1區(qū)NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物的表達(dá)。 Sham組NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物在0min、15min、30min、3h、6h時(shí)間點(diǎn)有一定數(shù)量的表達(dá)。與0min時(shí)間點(diǎn)相比，15min、30min、3h、6h時(shí)間點(diǎn)p50/p65二聚體復(fù)合物的表達(dá)有所上調(diào)，但差異無顯著性（P0.05）；假手術(shù)1d后NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物的表達(dá)明顯下調(diào)。 CIP組3min全腦缺血后，即刻（0min）時(shí)間點(diǎn)NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物的表達(dá)量較少。與即刻時(shí)間點(diǎn)相比，此二聚體復(fù)合物的表達(dá)在15min時(shí)間點(diǎn)明顯上調(diào)（P＜0.01）。30min、3h雖有所下降，但仍明顯高于即刻時(shí)間點(diǎn)（P＜0.05）。6h、1d、2d表達(dá)量維持在一定水平，，與即刻時(shí)間點(diǎn)相比無顯著差異（P0.05）。4d、7d時(shí)此二聚體復(fù)合物的表達(dá)比即刻時(shí)間點(diǎn)明顯減少（P 0.05）。 缺血打擊組在全腦缺血8min后，即刻（0min）時(shí)間點(diǎn)NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物的表達(dá)量較少。與即刻時(shí)間點(diǎn)相比，NF-κB p50/p65復(fù)合物在15min、30min、3h表達(dá)明顯升高（P 0.05），p50/p65核轉(zhuǎn)移明顯增強(qiáng)，以30min最為顯著。其余時(shí)間點(diǎn)與即刻時(shí)間點(diǎn)相比，均無顯著性差異（P0.05）。 在CIP+缺血打擊組，即刻（0min）時(shí)間點(diǎn)NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物有一定的表達(dá)量，但表達(dá)量較少。與即刻時(shí)間點(diǎn)相比，此二聚體復(fù)合物在15min、30min、3h、6h表達(dá)明顯上調(diào)（P 0.01）；1d、2d時(shí)間點(diǎn)其表達(dá)雖有所下調(diào)，但仍顯著高于即刻時(shí)間點(diǎn)（P 0.05）。4d、7d時(shí)此二聚體復(fù)合物的表達(dá)與即刻時(shí)間點(diǎn)相比，均無顯著性差異（P0.05）。 在DMSO+CIP+II組中，0min、3h、6h、1d、4d、7d等6個(gè)時(shí)間點(diǎn)NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物表達(dá)均較高。與DMSO+CIP+II組各個(gè)相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)相比，SB203580+CIP+II組的NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物的表達(dá)在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均顯著降低（P 0.05）。上述結(jié)果表明，5nmol p38MAPK的特異性抑制劑SB203580能夠有效阻斷腦缺血耐受誘導(dǎo)過程中核內(nèi)NF-κB p50/p65二聚體數(shù)量的上調(diào)。3腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受過程中NF-κB的DNA結(jié)合活性及SB203580對(duì)其影響 我們采用電泳遷移率變動(dòng)分析（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）的方法檢測(cè)大鼠海馬CA1區(qū)胞核內(nèi)NF-κB的DNA結(jié)合活性。 在CIP組，即刻（0min）時(shí)間點(diǎn)NF-κB具有一定的DNA結(jié)合活性。與即刻時(shí)間點(diǎn)相比，NF-κB在15min時(shí)活性顯著增強(qiáng)，并且達(dá)到高峰（P＜0.01）。30min、3h雖有所下降，但仍明顯高于即刻時(shí)間點(diǎn)（P＜0.05）。6h、1d、2d時(shí)結(jié)合活性維持在一定水平，與即刻時(shí)間點(diǎn)相比無顯著差異（P0.05）。4d、7d時(shí)NF-κB結(jié)合活性比即刻時(shí)間點(diǎn)明顯降低（P 0.05）。 缺血打擊組在全腦缺血8min后，即刻（0min）時(shí)間點(diǎn)NF-κB具有一定的DNA結(jié)合活性。與即刻時(shí)間點(diǎn)相比，大鼠海馬CA1區(qū)NF-κB活性在15min、30min、3h顯著增強(qiáng)（P＜0.01），以30min較為顯著；其余時(shí)間點(diǎn)均無顯著差異（P0.05）。 在CIP+缺血打擊組，CIP+缺血打擊組NF-κB的DNA結(jié)合活性。即刻（0min）時(shí)間點(diǎn)NF-κB具有一定的DNA結(jié)合活性。與即刻時(shí)間點(diǎn)相比NF-κB活性在15min開始增強(qiáng)，于30min、3h明顯增強(qiáng)（P 0.01），在6h達(dá)到高峰；1d、2d時(shí)間點(diǎn)雖有所降低，但仍顯著高于即刻時(shí)間點(diǎn)（P 0.05）。4d、7d時(shí)間點(diǎn)NF-κB活性與即刻時(shí)間點(diǎn)相比無顯著差異（P0.05）。 在DMSO+CIP+II組中，0min~7d的各個(gè)時(shí)間點(diǎn)NF-κB的DNA結(jié)合活性均較高。與DMSO+CIP+II組各個(gè)相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)相比，SB203580+CIP+II組的NF-κB的活性在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均顯著降低（P 0.01）。上述結(jié)果表明，5nmol p38MAPK的特異性抑制劑SB203580能夠有效阻斷腦缺血耐受誘導(dǎo)過程中核內(nèi)NF-κB的DNA結(jié)合活性上調(diào)。 4腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受過程中NF-κB的特異性抑制劑BAY11 7082對(duì)GLT-1蛋白表達(dá)的影響 采用Western blot方法觀察了在腦缺血耐受誘導(dǎo)過程中，NF-κB的特異性抑制劑BAY11 7082對(duì)GLT-1蛋白表達(dá)的影響。 在DMSO+CIP+II組，0min、3h、6h、1d、4d、7d共6個(gè)時(shí)間點(diǎn)GLT-1的表達(dá)均較高。與DMSO+CIP+II組各個(gè)相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)相比，1.25nmolBAY11 7082+CIP+II組GLT-1蛋白的表達(dá)在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均顯著降低（P 0.05）。2.5nmol BAY11 7082亦導(dǎo)致GLT-1蛋白的表達(dá)在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均顯著降低（P 0.05）。上述結(jié)果表明，NF-κB的特異性抑制劑BAY11 7082能夠顯著下調(diào)GLT-1的表達(dá)。 小結(jié)： 1在體腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受過程中，NF-κB被激活，即表現(xiàn)為：NF-κB p50蛋白表達(dá)上調(diào)；NF-κB發(fā)生二聚體化，并由胞漿轉(zhuǎn)位至胞核；NF-κB的DNA結(jié)合活性增強(qiáng)。 2p38MAPK的特異性抑制劑SB203580下調(diào)該過程中NF-κB p50蛋白的表達(dá)、下調(diào)NF-κB p50/p65的表達(dá)二聚體復(fù)合物的表達(dá)、抑制NF-κB的DNA結(jié)合活性。 3NF-κB的特異性抑制劑BAY11 7082通過抑制NF-κB的活化來阻斷腦缺血預(yù)處理所誘導(dǎo)的GLT-1表達(dá)上調(diào)。 結(jié)論：NF-κB在腦缺血預(yù)處理激活p38MAPK上調(diào)GLT-1表達(dá)誘導(dǎo)腦缺血耐受中發(fā)揮作用。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號(hào)】：R363

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7 隋艷波;黃連溫膽湯對(duì)代謝綜合征大鼠NF-κB、PPARα及糖脂代謝調(diào)控的干預(yù)作用[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2011年

8 汪洋;蘇木乙酸乙酯提取物對(duì)心臟移植模型大鼠NF-κB及T淋巴細(xì)胞凋亡的影響[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2012年

9 王健;牛泡沫病毒通過活化細(xì)胞NF-κB信號(hào)通路促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄及復(fù)制[D];南開大學(xué);2010年

10 王琛;NF-κB信號(hào)通路在七氟烷預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血保護(hù)機(jī)制中的作用[D];蘇州大學(xué);2011年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 楊素云;益腎膠囊對(duì)糖尿病腎病大鼠腎組織炎癥因子NF-κB的影響[D];山西醫(yī)科大學(xué);2010年

2 李轟;Hsp70與NF-κB在兔肺缺血再灌注損傷模型的表達(dá)及其意義[D];青島大學(xué);2010年

3 胡娟;NF-κB decoy ONDs-PBCA納米粒的制備及評(píng)價(jià)[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2010年

4 朱連翔;NF紡織集團(tuán)營銷策略診斷[D];鄭州大學(xué);2010年

5 李?yuàn)檴?七葉皂苷鈉體外對(duì)大鼠紫外線所致晶狀體上皮細(xì)胞NF-κB表達(dá)的影響[D];蘭州大學(xué);2011年

6 張志勇;PDTC干預(yù)下大鼠急性酒精性肝損傷中NF-κB作用機(jī)制的研究[D];延邊大學(xué);2010年

7 葉欣;NF-κB信號(hào)通路和腦出血后的繼發(fā)性腦損傷關(guān)系的研究[D];浙江大學(xué);2010年

8 陶紅;過敏性紫癜發(fā)病中NF-κB對(duì)樹突狀細(xì)胞的調(diào)控與T輔助細(xì)胞分化失衡的關(guān)系[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2010年

9 張麗;神經(jīng)病理性疼痛大鼠脊髓背角NF-κB及其下游相關(guān)因子表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究[D];山東大學(xué);2010年

10 王艷橋;槲皮素對(duì)高糖培養(yǎng)誘導(dǎo)的人腎小球系膜細(xì)胞NF-κB p65及MCP-1表達(dá)的作用研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2010年

本文編號(hào)：2202761