【摘要】：目的 建立野百合堿（MCT）誘導大鼠肺動脈高壓（PAH）動物模型，觀測actemra對該模型肺動脈壓、血清IL-6、survivin的影響，探討其作用機制。 方法 1、分組方法：實驗動物大鼠按體重隨機分為三組： A.空白對照組（n=10）；B.實驗對照組（n=10）；C. actemra干預組（n=10）。A組在第一天腹腔注射0.9%氯化鈉注射液60mg/kg；B組在第一天腹腔注射MCT60mg/kg；C組在第一天腹腔注射MCT60mg/kg和actemra：5mg/kg。 2、右心微導管測各組大鼠平均肺動脈壓（mPAP）。 3、HE染色觀察各組大鼠肺組織標本的血管壁增厚情況。 4、免疫組化觀察IL-6和survivin在肺血管的表達情況。 5、ELISA法定量測定血清IL-6和survivin的含量，綜合評估actemra對MCT誘導PAH大鼠模型的影響。 結果 1、大鼠mPAP：Actemra干預組、空白對照組和實驗對照組比較為（23.56±4.86）mmHg、（19.14±4.30）mmHg比（41.71±8.79）mmHg，p均0.05。Actemra干預組和空白對照組比較無統(tǒng)計學意義，p0.05。 2、HE染色顯示實驗對照組肺動脈血管壁明顯增厚，周圍有炎性細胞浸潤，肺泡間隔明顯增厚。Actemra干預組肺動脈血管內膜輕度水腫，血管壁輕度增厚。 3、免疫組化顯示IL-6和survivin在實驗對照組大鼠肺組織強表達，在Actemra干預組大鼠肺組織少量表達，而空白對照組大鼠肺組織不表達。 4、ELISA定量測定IL-6含量：Actemra干預組和空白對照組明顯低于實驗對照組，，組間比較為（1576.63±296.19）pg/ml、（1316.9798±71.20）pg/ml比（2069.49±295.60）pg/ml，p均0.05。Survivin含量：Actemra干預組和空白對照組明顯低于實驗對照組，組間比較為（12.22±1.11）ng/ml、（2.40±3.62）ng/ml比（43.32±8.16）ng/ml，p均0.05。 結論 1、Actemra可有效抑制MCT誘導PAH的發(fā)生。 2、MCT誘導PAH產生可能與IL-6信號轉導通路有關。
[Abstract]:Objective to establish an animal model of monocrotaline (MCT) induced pulmonary hypertension (PAH) in rats, observe the effect of actemra on pulmonary artery pressure and serum IL-6 survivin, and explore its mechanism. Methods 1. Group method: experimental rats were randomly divided into three groups according to their body weight: A. Control group (n = 10). The experimental control group (n = 10). Actemra intervention group (n = 10). Group A was intraperitoneally injected with 0.9% sodium chloride injection 60 mg / kg / kg on the first day, group B was intraperitoneally injected with 60 mg / kg MCT60 mg / kg on the first day. On the first day, MCT60mg/kg and actemraw 5 mg / kg 路2 were injected intraperitoneally in group C, and the mean pulmonary artery pressure (mPAP). _ 3) in each group was measured by right heart microcatheter. The expression of IL-6 and survivin in pulmonary vessels was observed by immunohistochemical staining. The serum IL-6 and survivin levels were measured by Elisa. To evaluate the effect of actemra on PAH rat model induced by MCT. Results 1. Rats in mPAP:Actemra intervention group, The difference between the blank control group and the experimental control group was (23.56 鹵4.86) mmHg, (19.14 鹵4.30) mmHg compared with (41.71 鹵8.79) mmHgP in the 0.05.Actemra intervention group and the blank control group. The results of HE staining showed that the pulmonary artery wall of the control group was thicker and the inflammatory cells infiltrated around the pulmonary artery. Actemra intervention group showed slight edema of pulmonary artery intima and slight thickening of vascular wall. Immunohistochemical staining showed that IL-6 and survivin were strongly expressed in lung tissue of experimental control group and a little in Actemra intervention group. However, there was no expression in lung tissue of rats in blank control group. 4 the quantitative determination of IL-6 content by Elisa in intervention group and blank control group was significantly lower than that in experimental control group. The mean 0.05.Survivin content of 0.05.Survivin: Actemra intervention group and blank control group were (1576.63 鹵296.19) PG / ml, (1316.9798 鹵71.20) pg/ml vs (2069.49 鹵295.60) PG / ml, (12.22 鹵1.11) ng / ml, (2.40 鹵3.62) ng/ml / (43.32 鹵8.16) ng / ml, respectively. Conclusion 1 Actemra can effectively inhibit the occurrence of PAH induced by MCT. 2MCT-induced PAH may be related to IL-6 signal transduction pathway.
【學位授予單位】：遼寧醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R-332

【相似文獻】

相關期刊論文 前10條

1 王佳興;唐發(fā)寬;肖軍;華寧;布倫;張玉順;朱妙章;;低氧誘導大鼠肺動脈中5-HT_(1B)受體的過度表達[J];心臟雜志;2010年06期

2 李雙利,劉俊江,李守賓,李曉強;Survivin在泌尿系統(tǒng)移行細胞癌中的表達及意義[J];承德醫(yī)學院學報;2004年04期

3 姚紅兵,吳愛國,黃宗海;Survivin在結直腸癌中的表達及其臨床意義[J];第一軍醫(yī)大學學報;2004年12期

4 唐發(fā)清,曹亞;Survivin研究進展[J];國外醫(yī)學.生理.病理科學與臨床分冊;2001年02期

5 施國偉,潘煜海;Survivin與泌尿系腫瘤[J];國外醫(yī)學.泌尿系統(tǒng)分冊;2003年02期

6 劉祺;survivin與消化系統(tǒng)腫瘤[J];中國普通外科雜志;2003年11期

7 徐詠蓮,劉少陽,江大瓊;宮頸癌中survivin的表達及臨床意義[J];腫瘤防治研究;2004年03期

8 李建莎,吳煥明,邢銘友;Survivin,Ki67,PCNA和FⅧRAg在非霍奇金淋巴瘤表達及意義[J];華中科技大學學報(醫(yī)學版);2004年02期

9 濮德敏,程彥君,黃玲,姚冬梅,辛曉嵐;凋亡抑制蛋白Survivin在增生性子宮內膜及子宮內膜癌中的表達[J];中國組織化學與細胞化學雜志;2004年02期

10 別俊,孫茂盛,孫強明,鄭建平,孫雯佳;人survivin的克隆、在大腸桿菌中的表達及活性鑒定[J];第一軍醫(yī)大學學報;2004年08期

相關會議論文 前10條

1 李大偉;;P糖蛋白、Survivin在喉鱗癌中表達與細胞增殖、凋亡及預后的關系[A];第十次全國中西醫(yī)結合耳鼻咽喉科學術會議論文匯編[C];2010年

2 包琳;;中醫(yī)藥對肝癌Survivin基因表達影響的研究探討[A];第五屆中國中西醫(yī)結合圍手術期醫(yī)學研討會論文集[C];2010年

3 ;A Single Amino Acid Change(Asp 53→Ala53) Converts Survivin from anti-apoptotic to proapoptotic[A];中國細胞生物學學會第八屆會員代表大會暨學術大會論文摘要集[C];2003年

4 呂喜英;;Survivin與CD105在肺癌組織中的表達與預后的關系[A];中國(第七屆)腫瘤微創(chuàng)治療學術大會暨世界影像導引下腫瘤微創(chuàng)治療學會成立籌備大會論文匯編[C];2011年

5 王曉娟;戴國儀;曹利民;朱慧芬;張悅;邵靜芬;楊敬;沈關心;;Survivin反義核酸促進紫杉醇誘導HL-60細胞凋亡[A];中國免疫學會第四屆學術大會會議議程及論文摘要集[C];2002年

6 王曉娟;趙曉萍;朱慧芬;張悅;邵靜芳;楊敬;沈關心;;Survivin反義核酸促進紫杉醇誘導HL-60細胞凋亡[A];湖北省暨武漢市免疫學會第八屆學術會議論文集[C];2003年

7 孫慧;馬杰;孫玲;劉林湘;鄒典斌;劉少君;;Survivin、Bcl-2和VEGF在骨髓增生異常綜合征中的表達及其相關性研究[A];中華醫(yī)學會第八次全國血液學學術會議論文匯編[C];2004年

8 夏偉;李福海;趙翠芬;;Rho／Rho Kinase信號傳導通路及其抑制劑對高血流肺動脈高壓的影響[A];中華醫(yī)學會第十四次全國兒科學術會議論文匯編[C];2006年

9 吳衛(wèi)華;胡長平;李元建;;MicroRNA-130a在肺動脈高壓血管重構中的作用[A];傳承與發(fā)展，創(chuàng)湖南省生理科學事業(yè)的新高——湖南省生理科學會2011年度學術年會論文摘要匯編[C];2011年

10 王鳳鳴;王大為;李軍;楊世偉;;血栓調節(jié)蛋白在野百合堿誘導肺動脈高壓大鼠肺組織表達[A];2006（第三屆）江浙滬兒科學術會議暨浙江省兒科學術年會論文匯編[C];2006年

相關重要報紙文章 前10條

1 曹麗;西地那非可治療肺動脈高壓[N];中國醫(yī)藥報;2004年

2 劉華;雌二醇可減輕大鼠模型急性胰腺炎的器官損害[N];醫(yī)藥導報;2004年

3 ;萬艾可有望治療肺動脈高壓[N];醫(yī)藥經濟報;2004年

4 許延慶　記者 韓雪;北方肺動脈高壓峰會論壇舉行[N];黑龍江日報;2010年

5 北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內科教授 陸慰萱 秦嶺整理;肺動脈高壓診治五誤區(qū)[N];健康報;2010年

6 本報記者 慕欣;《2010年中國肺動脈高壓專家共識》將發(fā)布[N];醫(yī)藥經濟報;2010年

7 麥容;安立生坦為肺動脈高壓治療提供新選擇[N];中國醫(yī)藥報;2011年

8 伊遙　編譯;肺動脈高壓藥物研發(fā)競爭激烈[N];中國醫(yī)藥報;2011年

9 伊遙;肺動脈高壓藥全球臨床試驗布局[N];醫(yī)藥經濟報;2011年

10 ;電針對帕金森病大鼠模型抗氧化酶有影響[N];中國中醫(yī)藥報;2005年

相關博士學位論文 前10條

1 李國;白介素-6中和抗體及索拉菲尼對野百合堿誘導大鼠肺動脈高壓的作用及其機制[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學;2009年

2 王建楓;鋅對大鼠肝臟硬脂酰輔酶A去飽和酶-1（SCD-1）的影響及其調控機理研究[D];浙江大學;2008年

3 周春雷;五肽化合物PLNPK對大鼠抗GBM腎炎的治療作用及其作用機制的研究[D];天津醫(yī)科大學;2008年

4 云宇;缺血后處理抗大鼠腎缺血—再灌注損傷的作用機制研究[D];昆明醫(yī)學院;2010年

5 劉明;梓醇對腦缺血損傷大鼠恢復早期神經功能的影響及其機制研究[D];北京中醫(yī)藥大學;2011年

6 楊彤濤;凋亡抑制基因survivin在人骨肉瘤組織中的表達及其RNA干涉的初步研究[D];第四軍醫(yī)大學;2004年

7 曹永倩;紫杉醇及survivin反義寡核苷酸對惡性黑色素瘤細胞作用的實驗研究[D];山東大學;2010年

8 沙瑩;粒細胞集落刺激因子對腦缺血再灌注大鼠的治療及其作用機制的研究[D];吉林大學;2010年

9 莫雪安;同種異體骨髓間充質干細胞移植治療血管性癡呆大鼠模型的實驗研究[D];廣西醫(yī)科大學;2011年

10 鄒彬;電刺激干預對廢用性肌萎縮大鼠線粒體生物合成和呼吸功能的影響[D];北京體育大學;2011年

相關碩士學位論文 前10條

1 張玉坤;染料木黃酮對大鼠肺動脈高壓的作用及機制研究[D];重慶醫(yī)科大學;2012年

2 羅潔;他達那非對分流型肺動脈高壓大鼠心肌肥厚及Cx43的影響[D];河北醫(yī)科大學;2012年

3 司惠麗;大黃對實熱證大鼠能量代謝影響的研究[D];山東中醫(yī)藥大學;2012年

4 陳連連;粉防己堿對血管性癡呆大鼠星形膠質細胞的炎性作用機制的研究[D];重慶醫(yī)科大學;2012年

5 張紅雷;依達拉奉對重癥急性胰腺炎大鼠腸粘膜屏障損傷的影響[D];南華大學;2012年

6 林毅;HGF/c-Met對左向右分流繼發(fā)肺動脈高壓大鼠肺血管重構的影響[D];第三軍醫(yī)大學;2009年

7 楊一萍;MD對大鼠腦缺血再灌注損傷的治療作用[D];安徽醫(yī)科大學;2012年

8 郭燕;紅景天對大鼠高原性肺動脈高壓的干預作用——病理形態(tài)學研究[D];蘭州大學;2010年

9 王法娟;高碘對大鼠下腔靜脈內皮細胞活化的影響[D];山東大學;2012年

10 于明明;硫酸化殼聚糖衍生物對實驗性大鼠脂肪肝的防治作用研究[D];中國海洋大學;2010年

本文編號：2189336