本文選題：A細(xì)胞 + NS　； 參考：《安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年11期

【摘要】：目的探討非結(jié)構(gòu)蛋白NS2在呼吸道合胞病毒(RSV)感染人Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞(A549)活化TLR7信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中的可能作用。方法以RSV感染體外培養(yǎng)的A549細(xì)胞,設(shè)立正常對照組、RSV感染組、RSV NS2小干擾RNA沉默組(NS2 siRNA+RSV組)及TLR7激動(dòng)劑組(R848+RSV組)。各組分別于病毒感染后的4、12、24、48 h收集細(xì)胞和培養(yǎng)上清液。Western blot法檢測各組不同時(shí)間點(diǎn)TRIF、TRAF6及p-IκB-α蛋白表達(dá);ELISA法檢測各組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中I型干擾素α(IFN-α)、IFN-β含量的變化。結(jié)果正常對照組中TRIF、TRAF6、p-IκB-α蛋白的表達(dá)量較低,經(jīng)RSV感染之后,隨感染時(shí)間增加,表達(dá)量升高;在NS2siRNA+RSV組三者表達(dá)量較正常對照組上調(diào),但相對于RSV感染組,表達(dá)下降,表明RSV NS2可以活化TRIF、TRAF6及p-IκB-α蛋白的表達(dá)。RSV感染組及NS2 siRNA+RSV組、IFN-α、IFN-β含量隨感染時(shí)間增加逐漸升高,4 h開始升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01);R848+RSV組IFN-α和IFN-β呈時(shí)間依賴性增加,感染4 h升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 NS2在病毒感染A549細(xì)胞過程中激活TLR7,抑制了IFN-α和IFN-β的表達(dá)。
[Abstract]:Objective to investigate the role of nonstructural protein NS2 in the activation of TLR7 signal transduction in human type 鈪，

本文編號(hào)：2108713