發(fā)布時間：2018-07-06 10:46

  本文選題：肝硬化 + 實驗性��； 參考：《中國全科醫(yī)學》2017年18期

【摘要】：目的探究尾加壓素Ⅱ(UⅡ)受體拮抗劑Palosuran對四氯化碳(CCl4)肝硬化模型大鼠肝纖維化的改善作用。方法 2015年1—12月,將32只SPF/VAF級雄性Wistar大鼠隨機分為對照組、4周模型組、8周模型組、治療組,各8只。4周模型組、8周模型組分別腹腔注射0.2 ml/100 g CCl4溶液(分別連續(xù)4周、8周)建造肝硬化模型,造模后分別處死;對照組腹腔注射等量0.9%氯化鈉溶液(連續(xù)8周),結(jié)束注射后處死;治療組腹腔注射等量CCl4溶液(連續(xù)4周)建造肝硬化模型,之后改為Palosuran灌胃(4周),第8周末處死。取各組肝組織進行天狼猩紅染色,觀察各組肝組織病理組織學變化、統(tǒng)計肝纖維化半定量計分;檢測各組肝組織羥脯氨酸(Hyp)水平;采用RT-qPCR檢測各組肝組織Ⅰ型膠原(ColⅠ)mRNA表達水平;采用ELISA檢測各組血清ColⅠ水平;采用免疫組化法檢測各組肝組織α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)陽性細胞計數(shù)。結(jié)果對照組僅在肝內(nèi)匯管區(qū)及靜脈壁周圍可見膠原沉積;4周模型組可見肝臟結(jié)構(gòu)紊亂、纖維組織增生、假小葉形成;8周模型組可見肝小葉結(jié)構(gòu)破壞,纖維組織增生明顯,將肝小葉分隔成大小不等的肝細胞團,肝細胞索排列彌漫,中央靜脈周圍帶大片肝細胞氣球樣腫脹,胞質(zhì)疏松淡染,肝竇受壓變窄;治療組纖維間隔細小,增生的纖維組織明顯減少。治療組肝纖維化半定量計分[(8.6±2.5)分]低于8周模型組[(16.1±2.2)分](P0.05)。治療組肝組織Hyp水平[(135.6±20.9)ng/g]低于8周模型組[(332.4±2.6)ng/g](P0.05);治療組肝組織ColⅠmRNA表達水平(103.63±7.96)及血清ColⅠ水平(8.75±1.67)均低于8周模型組(160.00±17.85,16.13±2.03)(P0.05)。治療組肝組織α-SMA陽性細胞計數(shù)[(110.35±11.09)個]少于8周模型組[(210.57±38.09)個](P0.05)。結(jié)論 Paolsuran可以改善CCl_4肝硬化模型大鼠的肝纖維化程度,其機制可能是減少肝臟α-SMA陽性細胞。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of Palosuran, a Urotensin 鈪，

本文編號：2102532