自噬與Nrf2信號通路之間聯(lián)系的研究進(jìn)展
本文選題:自噬 + Nrf; 參考:《中國細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報(bào)》2016年12期
【摘要】:自噬是人體內(nèi)常見且重要的生理現(xiàn)象之一,對于維持細(xì)胞的穩(wěn)定及代謝需要具有關(guān)鍵意義。核因子E2相關(guān)因子(nuclear factor erythroid-derived factor 2-related factor,Nrf2)是調(diào)控細(xì)胞對抗外來異物和氧化損傷的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子,Nrf2信號通路在抗腫瘤、抗應(yīng)激等方面發(fā)揮著廣泛的細(xì)胞保護(hù)功能。隨著研究進(jìn)展,發(fā)現(xiàn)自噬與Nrf2信號通路間存在著廣泛的相互作用機(jī)制。抑制自噬會導(dǎo)致p62積累,進(jìn)而結(jié)合Keap1(Kelch-like ECH-associated protein 1)而激活Nrf2信號通路;同時也有研究發(fā)現(xiàn),磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidyl inositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)等自噬和Nrf2的共同調(diào)節(jié)通路、活性氧(reactive oxidative species,ROS)等因素也參與自噬與Nrf2之間的相互調(diào)控。該文將以近期關(guān)于Nrf2信號通路與自噬之間關(guān)系研究進(jìn)展作一綜述,希望為臨床疾病治療提供新的視角。
[Abstract]:Autophagy is one of the common and important physiological phenomena in human body. Nuclear factor E2 (nuclear factor erythroid-derived factor 2-related factor-Nrf2) is a key transcriptional factor that regulates cell resistance to foreign bodies and oxidative damage. Nrf2 signaling pathway plays a wide range of cytoprotective functions in anti-tumor and anti-stress aspects. With the development of research, it is found that there are extensive interaction mechanisms between autophagy and Nrf2 signaling pathway. Inhibition of autophagy leads to p62 accumulation, which in turn activates the Nrf2 signaling pathway combined with Keap1 (Kelch-like ECH-associated protein 1). At the same time, it has also been found that autophagy and Nrf2 co-regulate pathways such as phosphatidylinositol -3-kinase / protein kinase B (phosphatidyl inositol 3-kinase/protein kinase PI3K / Akt. Reactive oxygen species (reactive oxidative) and other factors are also involved in the interaction between autophagy and NRF 2. This article reviews the recent progress in the study of the relationship between Nrf2 signaling pathway and autophagy in order to provide a new perspective for the treatment of clinical diseases.
【作者單位】: 中國醫(yī)科大學(xué)七年制第二臨床學(xué)院;中國醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院;
【基金】:遼寧省教育廳基金(批準(zhǔn)號:L2010705)資助的課題~~
【分類號】:R363
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【共引文獻(xiàn)】
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,本文編號:2052015
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