本文選題：神經(jīng)激肽1受體 + γ-氨基丁酸��； 參考：《第四軍醫(yī)大學》2011年碩士論文

【摘要】：延髓背角(medullary dorsal horn, MDH)接受小的薄髓A?和無髓C纖維的傳入,在MDH的淺層內(主要是Ⅰ和Ⅱ層),初級傳入主要終止于投射神經(jīng)元和中間神經(jīng)元,這些神經(jīng)元發(fā)出的軸突分別終止于該核團之外和內部,參與口面部傷害性信息的整合以及向更高腦區(qū)的傳遞。 在MDH淺層,口面部傷害性信息的最初整合和處理涉及到局部抑制性環(huán)路,其中γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)作為抑制性神經(jīng)遞質發(fā)揮了主要的作用。另外,MDH淺層還接受大量的下行投射纖維,包括5-羥色胺(5-HT)能和去甲腎上腺素(NE)能系統(tǒng)。SP是脊髓背角Ⅰ Ⅲ層內的一種經(jīng)典的興奮性神經(jīng)遞質。神經(jīng)激肽的受體主要分為三型:神經(jīng)激肽1-3受體,神經(jīng)激肽1(neurokinin 1 receptor, NK1R)是SP最敏感的受體。在脊髓和延髓背角淺層,NK1R陽性神經(jīng)元主要分布于Ⅰ和Ⅲ層,中繼傷害性信息到達丘腦的主要通路,即脊髓丘腦束和三叉神經(jīng)丘腦束主要源于此。 延髓背角和脊髓背角在細胞構筑和功能上相似,行為學實驗結果證明GABA、Gly、5-HT、NE主要參與鎮(zhèn)痛效應,NK1R陽性神經(jīng)元在中繼傷害性信息傳遞中起著重要的作用。研究抑制性遞質和NK1R陽性神經(jīng)元的關系對于闡明口面部疼痛的傳遞起著重要的作用,但是在MDH內它們和NK1R陽性神經(jīng)元的突觸關系還沒有實驗證明。因此,本實驗應用免疫組化和免疫電鏡雙標的方法觀察了MDH內NK1R陽性神經(jīng)元與GABA、Gly、5-HT、NE終末之間的突觸聯(lián)系。我們發(fā)現(xiàn)在MDHⅠ-Ⅲ內GABA、Gly、5-HT、NE的終末和NK1R陽性神經(jīng)元的胞體和樹突形成突觸聯(lián)系,并且大多形成對稱性的突觸聯(lián)系。結果表明MDH內的NK1R陽性神經(jīng)元不但受到局部GABA能和Gly能抑制性神經(jīng)元的調控,而且受到來自腦干5-HT能和NE能下行抑制系統(tǒng)的調控。本研究結果對于揭示MDH內抑制性局部環(huán)路的構成具有重要意義,為闡明痛信息傳遞與調控的機制提供了依據(jù)。
[Abstract]:The dorsal horn of medulla oblongata medulary dorsal horn, MDH) receives small, thin medullary A? And the afferent of unmyelinated C fiber in the superficial layer of MDH (mainly laminae 鈪，

本文編號：1909032