發(fā)布時間：2018-04-28 04:53

  本文選題：IgA腎病 + Peyer小結(jié)��； 參考：《華中科技大學(xué)》2012年博士論文

【摘要】：第一部分IgAN動物模型的制備、鑒定及免疫組化 目的用黏膜免疫誘導(dǎo)法構(gòu)建IgAN動物模型,以此模型為基礎(chǔ),探討IgAN的發(fā)病機(jī)制及Peyer小結(jié)在IgAN中的作用。方法雄性BALB/C小鼠,給予牛血.清白蛋白、注射葡萄球菌腸毒索B誘導(dǎo)IgAN模型。第0周、6周、12周分別用代謝籠收集24小時尿液測定24小時尿蛋白,并尿沉渣紅細(xì)胞計數(shù)。12周去眼球收集血清,測定血清總蛋白(TO))、白蛋白(A1b)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、半胱氨酸蛋白酶抑制劑C(Cvs C);腎組織IgA免疫熒光：腎組織HE、PAS及DAB染色：Peyer小結(jié)IgA、Bcl-6免疫組化。結(jié)果(1)IgAN組和Control組第0w、6w、12w 24h尿蛋白定量分別為(0.61±0.26)mg vs (0.67±0.22)mg.(3.61±0.75)mg vs (0.77±0.27)mg、(4.15±0.82)mg vs (1.09±0.51)mg,IgAN組第0w 24h尿蛋白定量與對照相比無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05),第6w、12w 24h尿蛋白定量分別高于Control組(P0.01)。IgAN組和Control組第0w、6w、12w尿沉渣紅細(xì)胞計數(shù)分別為(1.90±1.20)個/HP,vs(1.30±0.95)個/HP、(1.80±0.92)個/HP vs (1.50±1.08)個/HP、(2.50±1.18)個HP vs(2.00±0.82)個/HP,IgAN組第0w、6w、12w尿沉渣紅細(xì)胞計數(shù)與Control組相比均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(2)IgA免疫熒光顯示IgAN組40小鼠有33只系膜區(qū)有IgA沉積,Control組40只小鼠僅有2只腎小球有少量IgA沉積,IgA沉積于腎小球系膜區(qū),呈典型顆粒狀分布。(3)與Control組相比,IgA組血清Alb降低(P0.05),Cys C升高(P0.05),TP.BUN.Cr無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。(4)Peyer小結(jié)IgA.Bcl-6免疫組化顯示兩者陽性細(xì)胞主要分布于生發(fā)中心亮區(qū)與暗區(qū)交界處,半定量分析顯示IgAN組兩者染色較Control組增強(qiáng),差異有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)。結(jié)論牛血清白蛋白、葡萄球菌腸毒素聯(lián)用可成功誘導(dǎo)IgAN模型,是較為理想的構(gòu)建IgAN模型的方法,同時提示黏膜免疫可能參與了IgAN的發(fā)生。 第二部分 IgA分泌細(xì)胞在Peyer小結(jié)中的分化及Tfh細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用 目的觀察分泌IgA的B細(xì)胞在Peyer小結(jié)中的發(fā)育及分化過程,說明Peyer小結(jié)在分泌IgA的B細(xì)胞分化過程中的重要作用,以及濾泡輔助性T細(xì)胞調(diào)節(jié)B細(xì)胞分化成分泌IgA漿細(xì)胞的意義。方法在IgAN模型中,分離小腸壁上的Peyer小結(jié),收集細(xì)胞于試管中。分管如下：①空白管(僅有細(xì)胞)；②細(xì)胞+CXCR5-APC;③細(xì)胞+CD4-PE;④細(xì)胞+CXCR5-APC+CD4-PE;⑤細(xì)胞+IgA-FITC；⑥細(xì)胞+B220-PerCP:⑦細(xì)胞+IgM-PE-Cy7；⑧細(xì)胞+IgA-FITC+B220-PerCP+IgM-PE-Cy7；⑨細(xì)胞+100ulPBS+APC-CXCR5(4u1)+PE-CD4(4u1) (IgAN)；⑩細(xì)胞+100ulPBS+ FITC-IgA(4u1)+PerCP-B220(2.Oul)+PE-Cy7-IgM(1.25u1) (IgAN).流式細(xì)胞儀測定Peyer小結(jié)中Tfh(CXCR5+CD4+)細(xì)胞、B220+IgM+B淋巴細(xì)胞、B220+IgA+B淋巴細(xì)胞、B220+IgA+漿母細(xì)胞、IgA的百分率。結(jié)果IgAN模型組和Control組Tfh細(xì)胞、B220+IgM+B淋巴細(xì)胞、B220+IgA+B淋巴細(xì)胞、B220-IgA+漿母細(xì)胞、IgA百分率分別為10.6%±2.49%vs 4.88%±1.41%、34.7%±11.1%vs 24.3%±7.84%、7.92%±2.21%vs5.75%±2.10%、5.57%±1.75%vs 3.74%±1.46%、13.5%±3.62%vs 9.49%±2.14%。IgAN組Tfh細(xì)胞和IgA白分率與對照相比有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01),B220+IgM+B淋巴細(xì)胞、B220+IgA'B淋巴細(xì)胞、B220-IgA+漿母細(xì)胞分別高于Control組(P0.05)。結(jié)論在IgAN模型鼠Peyer小結(jié)中Tfh細(xì)胞百分率增加,提示Tfh細(xì)胞在介導(dǎo)B細(xì)胞分化成為分泌IgA的漿細(xì)胞中起調(diào)：節(jié)作用；Peyer小結(jié)B細(xì)胞發(fā)育并向分泌IgA漿母細(xì)胞生成明顯占優(yōu)勢,是IgA漿母細(xì)胞生成的主要部位,為B細(xì)胞向分泌IgA的漿母細(xì)胞轉(zhuǎn)化和IgAN發(fā)病提供了微環(huán)境。 第三部分Peyer小結(jié)中Tfh細(xì)胞功能測定 目的測定Peyer小結(jié)中抗牛血清白蛋白(抗-BSA)抗體水平，，間接反映Peyer小結(jié)Tfh細(xì)胞功能,探討IgA腎病Peyer小結(jié)中Tfh細(xì)胞功能的改變。方法分離Peyer小結(jié),磁珠分選Peyer小結(jié)中的CXCR5+CD4+細(xì)胞,與自體脾細(xì)胞共培養(yǎng),第8天Western blot測定上清液抗-BSA含量反映Tfh細(xì)胞的功能。結(jié)果IgAN模型組和Control組細(xì)胞培養(yǎng)上清液抗-BSA表達(dá)水平分別為0.58±0.10 vs 0.31±0.08。IgAN組Peyer小結(jié)抗-BSA濃度較Control組升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.97,P=0.01)。結(jié)論IgAN中,Peyer小結(jié)Tfh細(xì)胞不僅百分率增加,而且功能明顯增強(qiáng),進(jìn)一步提示Tfh細(xì)胞在介導(dǎo)B細(xì)胞分化成為分泌IgA的漿細(xì)胞中起重要的調(diào)節(jié)作用。 第四部分Peyer小結(jié)中Tfh細(xì)胞相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子和細(xì)胞因子的表達(dá) 目的測定Peyer小結(jié)Tfh細(xì)胞分泌因子白細(xì)胞介索-21(IL-21)和轉(zhuǎn)化生長因子-β1 (TGF-β1) mRNA的表達(dá),測定IL-21 Bcl-6, Blimp-1蛋1白質(zhì)的表達(dá)。探討Tfh細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子的功能及它們在IgAN中的作用。方法分離Peyer小結(jié),提取總RNA、合成cDNA及進(jìn)行熒光定量PCR反應(yīng),測定IL-21和TGF-β1 mRNA的表達(dá)。分離Peyer小結(jié),提取組織蛋白,Western blot測定IL-21、Bcl-6, Blimp-1蛋白質(zhì)的表達(dá)。結(jié)果IgAN組和Control組IL-21和TGF-β1 mRNA相對表達(dá)值分別為1.67±0.13 vs 1.49±0.13.1、21±0.09vs1.10±0.10。IgAN組IL,-21和TGF-β1 mRNA相對表達(dá)值較Control組升高,差異分別有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.730,P=0.016；t=2.416,P=0.03)。IgA組IL-21,Bcl-6和Blimp-1(?)目對蛋白質(zhì)的表達(dá)值分別為0.67±0.21,0.60±0.19和1.03±0.07；Control組IL-21,Bcl-6和Blimp-1相對蛋白質(zhì)的表達(dá)值分別為0.45±0.10,0.34±0.21和0.67±0.07。IgAN組IL-21、Bcl-6和B1imp-1蛋白質(zhì)相對表達(dá)值較Control組升高,差異分別有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.628,P=-0.025；t=2.665,P=-0.019；t=10.128,P=-0.000)。結(jié)論IgA腎病Peyer小結(jié)Tfh細(xì)胞相關(guān)轉(zhuǎn)化因子和細(xì)胞因子表達(dá)增加,促進(jìn)B細(xì)胞向分泌IgA的漿細(xì)胞分化,Peyer小結(jié)中Tfh細(xì)胞及其相關(guān)細(xì)胞因子可能參與IgA腎病的發(fā)病。 第五部分Tfh細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子促進(jìn)初始B細(xì)胞分化成熟并分泌半乳糖缺乏的lgA1 目的觀察IgA腎病患兒初始B細(xì)胞在Tfh細(xì)胞相關(guān)因子作用下的誘導(dǎo)成熟過程,探討Tfh細(xì)胞在IgAN發(fā)病機(jī)制中的作用。方法磁珠分選IgA腎病患兒外周血初始B細(xì)胞(CD27-IgD+),加IL-21和TGF-β1等細(xì)胞因子共培養(yǎng),測定細(xì)胞培養(yǎng)上清液J鏈的表達(dá)、IgA分泌、半乳糖缺乏的IgAl(Gd-IgA1)水平。結(jié)果IgA腎病組和Control組J鏈的表達(dá)相對值、IgA分泌、異常糖基化的IgAl分別為(0.85±0.16)vs(0.63±0.28)、(6.64±0.85) pg/ml vs (6.43±0.51) pg/ml、(85.93±7.91) U/ml vs (73.1±8.24)U/ml。IgAN組J鏈的表達(dá)和IgA分泌水平與對照組相比較無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.914,P=0.076；t=0.592,P=0.563),而IgAN組Gd-IgAl水平較Control組顯著升高,差異有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.182,P=0.007)。結(jié)論IgA腎病患兒外周血初始B細(xì)胞可分化成熟,并產(chǎn)生異常糖基化的IgAl。Tfh細(xì)胞及相關(guān)細(xì)胞囚子在誘生B細(xì)胞成為分泌IgA的漿母細(xì)胞及半乳糖缺乏的IgAl過程中起關(guān)健的調(diào)節(jié)作用,參與IgAN發(fā)病。
[Abstract]:Part one: preparation, identification and immunohistochemistry of IgAN animal models.
Objective to construct a IgAN animal model with mucosal immune induction, based on which the pathogenesis of IgAN and the role of Peyer nodules in IgAN were discussed. Methods male BALB/C mice were given blood. Albumin and staphylococcal enterovenom B induced IgAN model. Zeroth weeks, 6 weeks, and 12 weeks, 24 small urine samples were collected by metabolic cage for 24 hours, respectively. Time urine protein and urine sediment red cell count for.12 weeks to collect serum, serum total protein (TO), albumin (A1b), urea nitrogen (BUN), creatinine (Cr), cysteine protease inhibitor C (Cvs C), and IgA immunofluorescence of kidney tissue: HE, PAS and DAB staining in kidney tissue. The urine protein of 6W and 12W 24h was (0.61 + 0.26) mg vs (0.67 + 0.22) mg. (3.61 + 0.75) mg vs (0.77 + 0.27) Mg, and (4.15 + 0.82) mg vs (1.09 + 0.51) mg. The erythrocyte count of the sediment was (1.90 + 1.20) /HP, vs (1.30 + 0.95) /HP, (1.80 + 0.92) /HP vs (1.50 + 1.08) /HP, (2.50 + 1.18) HP vs (2 + 0.82) /HP, IgAN group 0W, 6W, and urine sediment red cell count was not statistically significant. With IgA deposition, only 2 glomeruli in 40 mice of group Control had a small amount of IgA deposition, and IgA was deposited in the glomerular mesangial region. (3) the serum Alb decreased (P0.05), Cys C increased (P0.05) in the IgA group, and TP.BUN.Cr had no statistical difference (4). (4) immunohistochemical staining showed that both positive cells were dominant. To be distributed at the junction of the bright and dark areas of the germinal center, the semi quantitative analysis showed that the two groups in the IgAN group were stronger than the Control group, and the difference was statistically significant (P0.01). Conclusion the combination of bovine serum albumin and staphylococcal enterotoxin can successfully induce the IgAN model. It is an ideal method to construct the IgAN model, and it also suggests that the mucosal immune system can be used. It can take part in the occurrence of IgAN.
The second part
Differentiation of IgA secretory cells in Peyer nodules and regulation of Tfh cells
Objective To observe the development and differentiation of B cells secreting IgA in Peyer nodules, and to explain the important role of Peyer nodules in the differentiation of B cells secreting IgA and the significance of follicle assisted T cells to regulate the differentiation of B cells into the secretion of IgA plasma cells. As follows: (1) the blank tube (only cell); (2) cell +CXCR5-APC; (3) cell +CD4-PE; (4) cell +CXCR5-APC+CD4-PE; (5) cell +IgA-FITC; +B220-PerCP: cell +IgM-PE-Cy7; +IgA-FITC+B220-PerCP+IgM-PE-Cy7; +100ulPBS+ APC-CXCR5 (4u1) +PE-CD4 (4u1); -IgA (4u1) +PerCP-B220 (2.Oul) +PE-Cy7-IgM (1.25u1) (1.25u1) (IgAN). Flow cytometry was used to determine Tfh (CXCR5+CD4+) cells, B220+IgM+B lymphocytes, B220+IgA+B lymphocytes and plasma mother cells. The percentage of IgA was 10.6% + 2.49%vs 4.88% + 1.41%, 34.7% + 11.1%vs 24.3% + 7.84%, 7.92% + 2.21%vs5.75% + 2.10%, 5.57% + 1.75%vs 3.74% + 1.46%, Tfh cells and IgA white fraction in 13.5% + 3.62%vs 9.49% + 2.14%.IgAN groups and IgA (P0.01), B220+IgM+B lymphocyte, B220+IgA'B lymphocyte The IgA+ plasma mother cells were higher than the Control group (P0.05). Conclusion the percentage of Tfh cells in the Peyer nodules of the IgAN model mice increased, suggesting that Tfh cells play a role in the differentiation of B cells into the plasma cells that secrete IgA; Peyer nodules B cells develop and are predominant to the secretion of the IgA plasma mother cells. The sites provide a microenvironment for B cells to convert IgA to the plasma cells and IgAN.
Determination of Tfh cell function in the third part of Peyer nodules
Objective to determine the level of anti bovine serum albumin (anti -BSA) antibody in Peyer nodules, to indirectly reflect the function of Peyer nodules in Tfh cells and to explore the changes of Tfh cell function in Peyer nodules of IgA nephropathy. Methods to separate Peyer nodules, magnetic beads were used to separate CXCR5+CD4+ cells from Peyer nodules, co culture with autologous splenocytes, and the eighth day Western blot assay supernatant was resistant to inhibition. The content of SA reflected the function of Tfh cells. Results the anti -BSA expression level of the supernatant in the IgAN model group and the Control group was 0.58 + 0.10 vs 0.31 + 0.08.IgAN group and the -BSA concentration was higher than the Control group, and the difference was statistically significant (t=2.97, P=0.01). These results suggest that Tfh cells play an important role in regulating the differentiation of B cells into plasma cells secreting IgA.
The fourth part is the expression of Tfh cell related transcription factors and cytokines in Peyer summary.
Objective to determine the expression of Tfh cell secretory factor leucocyte -21 (IL-21) and transforming growth factor - beta 1 (TGF- beta 1) mRNA, to determine the expression of IL-21 Bcl-6 and 1 white matter in Blimp-1 eggs, to explore the function of Tfh cell related cytokines and their role in IgAN. The expression of IL-21 and TGF- beta 1 mRNA was measured by quantitative PCR reaction. Peyer nodules were isolated, tissue proteins were extracted, and Western blot was used to determine the expression of IL-21, Bcl-6, Blimp-1 proteins. The expression values were higher than those in the Control group, and the differences were statistically significant (t=2.730, P=0.016, t=2.416, P=0.03).IgA group IL-21, Bcl-6 and Blimp-1 (?) protein expression values were 0.67 + 0.21,0.60 + 0.19 and 1.03 + 0.07, respectively, Control group IL-21, 0.45 + 0.21 and 0.67 +. The relative expression values of IL-21, Bcl-6 and B1imp-1 in the IgAN group were higher than those in the Control group (t=2.628, P=-0.025; t=2.665, P=-0.019; t=10.128, P=-0.000). Tfh cells and related cytokines may be involved in the pathogenesis of IgA nephropathy.
The fifth part of Tfh cell related cytokines promotes the differentiation and maturation of initial B cells and secretes lgA1 of galactose deficiency.
Objective To observe the induction of maturation of initial B cells under the action of Tfh cell related factors in children with IgA nephropathy, and to explore the role of Tfh cells in the pathogenesis of IgAN. Methods magnetic beads were used to separate initial B cells (CD27-IgD+) of peripheral blood of children with IgA nephropathy and co culture of IL-21 and TGF- beta 1, and the expression of J chain in cell culture supernatant was determined, and IgA fractions were determined. IgAl (Gd-IgA1) level of lacked galactose. Results the relative value of expression of J chain in IgA nephropathy group and Control group, IgA secretion, the Abnormal Glycosylated IgAl was (0.85 + 0.16) vs (0.63 + 0.28), (6.64 + 0.85) pg/ml vs (6.43 + 0.51) pg/ml, (85.93 + 7.91) U/ 0.85 + 8.24) expression and secretion level with the control group There was no statistical significance (t=1.914, P=0.076, t=0.592, P=0.563), while the Gd-IgAl level in IgAN group was significantly higher than that in the Control group (t=3.182, P=0.007). Conclusion the initial B cells in peripheral blood of children with IgA nephropathy can differentiate and mature, and produce abnormal glycosylated IgAl.Tfh cells and related cell prisoners in the induced cells. IgAl, a secretory IgA cell and a galactose deficiency, plays a regulatory role in Guan Jian, and is involved in the pathogenesis of IgAN.

【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R392

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2 鄒敏書;Peyer小結(jié)中濾泡輔助性T細(xì)胞誘導(dǎo)B細(xì)胞分化成分泌IgA的漿細(xì)胞參與IgA腎病發(fā)病[D];華中科技大學(xué);2012年

3 程軍;IgA腎病藥物治療的系統(tǒng)評價[D];浙江大學(xué);2010年

4 楊莎;IgA腎病扁桃體細(xì)胞上清對腎系膜細(xì)胞及小管細(xì)胞的影響[D];中南大學(xué);2009年

5 彭用華;牛津分型病理指標(biāo)的預(yù)測價值及IgA腎病危險因素分級研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2012年

6 程小燕;氣陰兩虛型IgA腎病患者的腎系膜細(xì)胞的蛋白質(zhì)組學(xué)研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2010年

7 柳方娥;IgA腎病血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因多態(tài)性研究[D];山東大學(xué);2005年

8 薩茹拉;表現(xiàn)為少量蛋白尿和（或）血尿IgA腎病患者的臨床—病理與轉(zhuǎn)歸研究[D];復(fù)旦大學(xué);2010年

9 陳瑜;槐杞黃對小鼠IgA腎病的治療作用及機(jī)制探討[D];華中科技大學(xué);2010年

10 梁倩;IgA腎病患者外周血單個核細(xì)胞活化與凋亡及雷公藤甲素干預(yù)研究[D];中南大學(xué);2009年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 韋冰心;IgA腎病證候要素及其與血清分泌型IgA的相關(guān)性研究[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2010年

2 黃莉;HLA-DR基因與廣西地區(qū)漢族IgA腎病關(guān)聯(lián)性的研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2002年

3 宋艷艷;他克莫司聯(lián)合小劑量激素治療IgA腎病的臨床觀察[D];吉林大學(xué);2010年

4 鄔俊勇;基因單核苷酸多態(tài)性與IgA腎病及系統(tǒng)性紅斑狼瘡的相關(guān)性研究[D];廣西師范大學(xué);2010年

5 黎惠蕓;185例IgA腎病患者臨床表現(xiàn)病理分期與中醫(yī)證候相關(guān)性分析[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2011年

6 耿興花;中國長春地區(qū)漢族人基質(zhì)金屬蛋白酶-9 C-1562T基因多態(tài)性與IgA腎病的相關(guān)性研究[D];吉林大學(xué);2010年

7 王媛;早期IgA腎病患者血管內(nèi)皮功能及病理研究[D];蘭州大學(xué);2011年

8 吳杰;903例IgA腎病臨床預(yù)后指標(biāo)與病理相關(guān)分析[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2002年

9 劉英;益腎膠囊治療IgA腎病血尿的臨床療效觀察[D];山西醫(yī)科大學(xué);2004年

10 金秀男;小柴胡湯加減治療IgA腎病實驗研究[D];延邊大學(xué);2001年

本文編號：1813846