本文選題：熱性驚厥　切入點(diǎn)：鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱ　出處：《華中科技大學(xué)》2012年碩士論文

【摘要】：目的：在熱性驚厥（FS）導(dǎo)致神經(jīng)損傷的過程中海馬是一個重要區(qū)域。鈣調(diào)蛋白依賴激酶Ⅱ（CaMKII）的磷酸化狀態(tài)調(diào)節(jié)著神經(jīng)可塑性和meta可塑性，但其在熱性驚厥下如何發(fā)揮作用尚不清楚。 方法：大鼠出生后第10-12天（P10-P12）以吹風(fēng)機(jī)為熱源建立FS模型，根據(jù)其驚厥頻率分為驚厥Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、對照組；P60天用western blot檢測不同分期大鼠海馬CaMKII的表達(dá)以及其磷酸化狀態(tài)。P60天利用水迷宮檢測不同組大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。 結(jié)果：不同驚厥分期大鼠海馬CaMKII的表達(dá)以及T286磷酸化狀態(tài)與對照組相比均無差異，但驚厥組大鼠海馬CaMKII T305的表達(dá)與對照組有顯著差異；水迷宮實(shí)驗(yàn)驚厥II期大鼠與對照組無差異，，但驚厥I期和III期大鼠在P60-P61天與對照組相比有顯著差異，P62-63天則無差別。 結(jié)論：發(fā)育期驚厥改變了大鼠海馬CaMKII的T286和T305位點(diǎn)磷酸化平衡狀態(tài),但不影響酶本身的表達(dá)；熱性驚厥影響大鼠的學(xué)習(xí)能力，但大鼠的記憶能力則與對照組無顯著差異。
[Abstract]:Aim: the hippocampus is an important region in the process of nerve injury induced by febrile convulsion. The phosphorylation state of calmodulin dependent kinase 鈪

本文編號：1673656