本文關(guān)鍵詞： 解偶聯(lián)蛋白3 肉堿軟脂酰轉(zhuǎn)移酶1 超表達(dá) WY14643 亮氨酸　出處：《北京體育大學(xué)》2011年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的：研究C2C12細(xì)胞超表達(dá)UCP3及共超表達(dá)CPT1對脂肪酸氧化、活性氧產(chǎn)生和胰島素敏感性的影響,以及脂肪酸、WY14643、亮氨酸和AICAR對UCP3表達(dá)的影響。 方法：(1)UCP3和CPT1重組腺病毒感染C2C12細(xì)胞后測試油酸氧化速率和2-脫氧葡萄糖攝取速率及活性氧產(chǎn)生水平；(2)不同物質(zhì)干預(yù)C2C12細(xì)胞后,實時熒光定量PCR測試UCP3mRNA表達(dá)水平。 結(jié)果：(1)與GFP相比,感染UCP3組、CPTla組及共感染UCP3和CPTla組,脂肪酸氧化增加62.8%(P0.01),80.2%(P0.001)、168.4%(P0.001),與感染UCP3組、CPTla組和共感染UCP3和GFP組比,共感染UCP3和CPTla組脂肪酸氧化增加64.8%(P0.001)、48.9%(P0.001)、63.0%(P0.001)；(2)在沒有肉堿或含有愛克莫舍時,感染UCP3組脂肪氧化下降39.6%(P0.05)、43.8%(P0.01)；(3)感染UCP3組、CPTla組及共感染UCP3和CPTla組在施加胰島素后比GFP組2-脫氧葡萄糖攝取速率增加25.8%(P0.01)、13.3%(P0.05)及21.8%(P0.05)；(4)感染UCP3組、CPTla組及共感染UCP3和CPTla組比感染GFP組活性氧生成增加39.3%(P0.01),54.1%(P0.001)及53.7%(P0.001)；(5)與0.75mM辛酸相比,0.75mM油酸組UCP3 mRNA增加117.9%(P0.001)；(6)與丙氨酸相比,WY14643、亮氨酸以及亮氨酸和WY14643共同干預(yù)組,UCP3 mRNA表達(dá)分別增加63.2%(P0.001)、41.0%(P0.01)以及66.7%(P0.001)。(7)AICAR干預(yù)2小時后,UCP3 mRNA表達(dá)水平增加(P0.001)。 結(jié)論：超表達(dá)UCP3能增加脂肪酸氧化水平和胰島素敏感性,但沒有減少活性氧產(chǎn)生；CPT1具有協(xié)同促進UCP3增加脂肪酸氧化水平的作用；長鏈脂肪酸能增加UCP3表達(dá)但中鏈脂肪酸對其沒有影響；WY14643、亮氨酸和短時間AICAR干預(yù)能增加UCP3表達(dá)。
[Abstract]:Aim: to study the effects of overexpression of UCP3 and co-expression of CPT1 on fatty acid oxidation, production of reactive oxygen species and insulin sensitivity in C2C12 cells, and the effects of WY14643, leucine and AICAR on the expression of UCP3. Methods the oxidation rate of oleic acid and the uptake rate of 2-deoxyglucose and the production level of reactive oxygen species (Ros) in C2C12 cells were measured after infection with UCP3 and CPT1 recombinant adenovirus. The expression of UCP3mRNA was measured by real-time quantitative PCR after different substances were interfered with C2C12 cells. Results compared with GFP, UCP3 group and co-infected UCP3 and CPTla group, fatty acid oxidation increased by 62.8% and 80.2% respectively, compared with UCP3 group and co-infected UCP3 and GFP group. In UCP3 and CPTla groups, fatty acid oxidation increased by 64.8% and 48.9% and 63.0% (P 0.001) when there was no carnitine or acemoser, (3) UCP3 group and co-infected UCP3 and CPTla groups increased the uptake rate of 2-deoxyglucose by 25.8% higher than that of GFP group (P 0.01 + 13.3C P0.05) and 21.8B / P 0.05% P0.05) after insulin administration, the CPTLA group and the co-infected UCP3 and CPTla groups were more alive than those in the GFP group (P 0.05) and the co-infected UCP3 and CPTla groups were more alive than those in the GFP group. Compared with 0.75mm octanoic acid group, the UCP3 mRNA in 0.75mm oleic acid group increased 117.9 mm, P 0.001C ~ (6), compared with alanine, WY14643, leucine, leucine and WY14643 co-intervention group increased UCP3 mRNA expression 63.2P 0.0041.0P 0.01) and 66.7mm P0.001. 7AICAR increased UCP3 mRNA expression level 2 hours after intervention with WY14643, leucine, leucine and WY14643 increased UCP3 mRNA expression in both groups (63.2P0.0041.0P0.01) and 66.7mM octanoic acid group (P 0.001. 7AICAR intervention 2 hours after intervention with WY14643). The expression of UCP3 mRNA in leucine and leucine and WY14643 intervention group was increased by 63.2P 0.0041.0P0.01) and 66.7mm P0.001. 7AICAR intervention for 2 hours. Conclusion: overexpression of UCP3 can increase the level of fatty acid oxidation and insulin sensitivity, but it does not reduce the production of reactive oxygen species (Ros). CPT1 can promote UCP3 to increase the level of fatty acid oxidation. Long chain fatty acids could increase UCP3 expression but middle chain fatty acids had no effect on WY14643. Leucine and short term AICAR intervention could increase UCP3 expression.
【學(xué)位授予單位】：北京體育大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R341

【共引文獻】

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本文編號：1547442