本文關(guān)鍵詞：脂聯(lián)素依賴p38-MAPK途徑抑制衣霉素誘導的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激致心肌細胞凋亡　出處：《中國動脈硬化雜志》2012年07期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的通過原代培養(yǎng)SD大鼠的乳鼠心肌細胞建立衣霉素心肌細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激損傷模型,觀察脂聯(lián)素對心肌細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激致細胞凋亡的作用及其機制。方法采用酶消化法原代培養(yǎng)乳鼠心肌細胞,倒置相差顯微鏡下觀察細胞生長,通過α-肌動蛋白免疫熒光法對培養(yǎng)的心肌細胞進行鑒定。選用原代培養(yǎng)3～4天的心肌細胞,隨機分為五組:對照組、1 mg/L衣霉素組、1 mg/L衣霉素+100 mg/L脂聯(lián)素組、1 mg/L衣霉素+3μmol/LSB203580組及1 mg/L衣霉素+3μmol/L SB203580+100 mg/L脂聯(lián)素組。實驗終止后,在倒置相差顯微鏡下觀察心肌細胞形態(tài)變化,通過流式細胞術(shù)檢測心肌細胞凋亡,用qRT-PCR及免疫熒光法檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激指標GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表達。結(jié)果與對照組相比,給予衣霉素后,細胞凋亡率顯著增加,GRP78和CHOP的mR-NA及蛋白表達增加。脂聯(lián)素預處理后給予衣霉素,可較大程度地逆轉(zhuǎn)上述指標變化,細胞凋亡率顯著下降,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表達減少;而加用p38-MAPK抑制劑SB203580后脂聯(lián)素的保護作用明顯減弱,凋亡率顯著增加,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表達增高,但較單純衣霉素處理組凋亡率低,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表達也減少。結(jié)論衣霉素可使GRP78和CHOP表達增強,啟動內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,導致心肌細胞凋亡,脂聯(lián)素可以通過減輕內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激逆轉(zhuǎn)衣霉素所致的心肌細胞凋亡作用,對心肌細胞有保護作用,且這種保護作用部分是通過p38-MAPK途徑實現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective to establish a model of endoplasmic reticulum (ER) stress injury in neonatal rat cardiomyocytes by primary culture of Sprague-Dawley (SD) rats. To observe the effect of adiponectin on apoptosis induced by endoplasmic reticulum stress in cardiomyocytes and its mechanism. Methods the primary cultured neonatal rat cardiomyocytes were cultured by enzyme digestion and the cell growth was observed under inverted phase contrast microscope. The cultured cardiomyocytes were identified by 偽 -actin immunofluorescence. The cultured cardiomyocytes were divided into five groups randomly: control group (1 mg/L). 1 mg/L itamycin 100 mg/L adiponectin group. 1 mg/L chlortetracycline 3 渭 mol/LSB203580 group and 1 mg/L chlortetracycline 3 渭 mol/LSB203580 100. Mg/L adiponectin group. The morphologic changes of cardiomyocytes were observed under inverted phase contrast microscope and apoptosis of cardiomyocytes was detected by flow cytometry. The expression of mRNA and protein in endoplasmic reticulum stress index (GRP78 and CHOP) was detected by qRT-PCR and immunofluorescence. The expression of mR-NA and protein in GRP78 and CHOP increased. After pretreatment with adiponectin, the changes of the above indexes were reversed to a large extent, and the apoptosis rate decreased significantly. The expression of mRNA and protein in GRP78 and CHOP was decreased. However, the protective effect of adiponectin on p38-MAPK inhibitor SB2035 80 was significantly weakened, and the expression of mRNA and protein in GRP78 and CHOP were significantly increased after adding p38-MAPK inhibitor SB2035 80. However, the expression of mRNA and protein in GRP78 and CHOP was lower than that in the control group. Conclusion the expression of GRP78 and CHOP was increased and endoplasmic reticulum stress was induced by chlortetracycline. Adiponectin can reverse the apoptosis of cardiomyocytes induced by itamycin by reducing endoplasmic reticulum stress and has protective effect on cardiomyocytes. This protective effect is partly achieved by p38-MAPK pathway.
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學基金(81170198)
【分類號】：R363
【正文快照】： 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是哺乳動物細胞中一種重要的亞細胞器。膜P分泌性蛋白、氨基多糖、膽固醇及鈣信號等的代謝均與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能直接相關(guān),如分泌性蛋白的合成與空間折疊、蛋白質(zhì)糖基化修飾、蛋白質(zhì)分泌等均在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)發(fā)生。目前研究發(fā)現(xiàn),心肌細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能障礙可能是心肌缺血再灌注損傷的重

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