本文關(guān)鍵詞：Notch1信號通過TRAF6參與TLR4介導(dǎo)的NF-κB激活　出處：《免疫學(xué)雜志》2017年08期 　論文類型：期刊論文

  更多相關(guān)文章： 炎癥 Notch TLR TRAF NF-κB

【摘要】：目的觀察Notch1和TLR4信號交叉調(diào)控NF-κB激活并探討其可能的作用機(jī)制。方法體外培養(yǎng)RAW264.7細(xì)胞,LPS刺激RAW264.7細(xì)胞后檢測Notch1信號激活以及Notch1信號抑制劑DAPT對TNF-α、IL-6和IL-1β表達(dá)的影響,Western blot檢測DAPT對IKKα/β磷酸化以及NF-κB p65活化的影響,并檢測DAPT對TLR4信號通路IKKα/β上游信號My D88和TRAF6表達(dá)的影響。結(jié)果 LPS刺激RAW264.7細(xì)胞后能顯著提高Notch1信號蛋白NICD和目的蛋白Hes1表達(dá),DAPT能明顯抑制NICD和Hes1的表達(dá)。LPS誘導(dǎo)TNF-α、IL-6和IL-1β表達(dá)和釋放能被DAPT抑制但被Notch1信號激動劑jagged1增強。DAPT能夠抑制LPS介導(dǎo)的TRAF6表達(dá)和IKKα/β磷酸化,促進(jìn)NF-κB p65核轉(zhuǎn)位,但DAPT對LPS誘導(dǎo)My D88的表達(dá)沒有明顯的影響。結(jié)論 Notch1和TLR4信號存在交叉對話,Notch1通過TRAF6調(diào)控NF-κB活化參與TLR4介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。
[Abstract]:Objective to observe the cross-regulation of NF- 魏 B by Notch1 and TLR4 signals and to explore its possible mechanism. Methods RAW264.7 cells were cultured in vitro. After LPS stimulated RAW264.7 cells, the activation of Notch1 signal and the effect of Notch1 signal inhibitor DAPT on the expression of IL-6 and IL-1 尾 were detected. The effects of DAPT on IKK 偽 / 尾 phosphorylation and NF- 魏 B p65 activation were detected by Western blot. The effect of DAPT on the expression of IKK 偽 / 尾 upstream signal my D88 and TRAF6 in TLR4 signaling pathway was detected. LPS stimulated RAW264.7 cells significantly increased the expression of Notch1 signal protein NICD and target protein Hes1. DAPT could significantly inhibit the expression of NICD and Hes1. LPS-induced TNF- 偽. IL-6 and IL-1 尾 expression and release can be inhibited by DAPT but enhanced by Notch1 signal agonist jagged1. DAPT can inhibit LPS mediated TRAF6 expression and IK. K 偽 / 尾 phosphorylation. The nuclear translocation of NF- 魏 B p65 was promoted, but DAPT had no significant effect on the expression of my D88 induced by LPS. Conclusion there is a cross-talk between Notch1 and TLR4 signals. Notch1 regulates NF- 魏 B activation through TRAF6 and participates in TLR4 mediated immune response.
【作者單位】： 延邊大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;延邊大學(xué)中醫(yī)學(xué)院臨床教研室;延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)教研室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81560004) 吉林省科技廳項目(20160101210JC) 吉林省衛(wèi)生計生委青年項目(2015Q028)
【分類號】：R392
【正文快照】： 炎癥是機(jī)體免疫系統(tǒng)防御外來刺激和組織損傷而表現(xiàn)出的一個復(fù)雜過程。Toll樣受體(TLR)作為模式識別受體表達(dá)在單核/巨噬細(xì)胞、抗原呈遞細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等細(xì)胞表面,能夠識別病原相關(guān)分子模式,引發(fā)信號轉(zhuǎn)導(dǎo),誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,在天然免疫或獲得性免疫中發(fā)揮重要作用。Notch信號

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本文編號：1412146