本文關鍵詞：養(yǎng)肝澳平合劑對肝纖維化模型大鼠的實驗研究　出處：《中國中西醫(yī)結合雜志》2017年07期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的探討?zhàn)B肝澳平合劑(YGAPM)對肝纖維化模型大鼠的影響及機制。方法將78只SD大鼠隨機分為正常對照組(A組)、肝纖維化模型組(B組)、YGAPM高劑量組(C組)、YGAPM中劑量組(D組)、YGAPM低劑量組(E組)、秋水仙堿組(F組)。B、C、D、E、F組用CCl4/橄欖油腹腔注射法制備肝纖維化大鼠模型,在造模成功后,C、D、E組灌胃不同劑量的YGAPM,F組灌胃秋水仙堿,藥物干預8周后采集血清及肝組織。采用生化方法測定大鼠肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羥脯氨酸(HYP)含量。免疫熒光法檢測肝組織α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA),轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)。蛋白質(zhì)印跡法檢測TGF-β1、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1(TIMP-1)表達。結果與B組比較,各藥物干預組肝功能水平均下降(P0.01),C組肝功能各指標下降顯著(P0.01),與F組比較,差異亦有統(tǒng)計學意義(P0.05);藥物干預各組肝臟組織MDA、HYP含量明顯降低(P0.01),而SOD含量明顯上升(P0.01),C組較F組有統(tǒng)計學差異(P0.05,P0.01)。與A組比較,B組肝組織纖維化面積比例、α-SMA、TGF-β1、TIMP-1表達顯著升高(P0.01),各藥物干預組表達均顯著下降(P0.01)。結論 YGAPM能劑量依賴地降低肝臟損傷,改善肝纖維化,機制可能是通過抗炎、抗脂質(zhì)過氧化從而減少肝細胞損傷,間接降低膠原蛋白含量;并通過直接或間接抑制肝星狀細胞(HSC)活化過程中的TGF-β1信號通路,逆轉(zhuǎn)肝纖維化。
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本文編號：1398367