本文關(guān)鍵詞：Aire對巨噬細(xì)胞極化影響的研究　出處：《中國免疫學(xué)雜志》2017年01期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的:研究自身免疫調(diào)節(jié)因子(Aire)對巨噬細(xì)胞極化的影響。方法:分別用LPS、IL-4以及LPS聯(lián)合免疫復(fù)合物刺激小鼠單核巨噬細(xì)胞系RAW264.7細(xì)胞、穩(wěn)定表達(dá)GFP-Aire的RAW264.7細(xì)胞(A33-3)細(xì)胞和穩(wěn)定表達(dá)GFP的RAW264.7細(xì)胞(C1-6),使其向M1(LPS)、M2a(IL-4)和M2b(LPS聯(lián)合免疫復(fù)合物)型巨噬細(xì)胞極化。通過Real-time PCR檢測各組細(xì)胞中M1型巨噬細(xì)胞特征分子IL-1α、i NOS和IL-6,M2a型特征分子Arg-1和M2b型特征分子IL-10的表達(dá)水平,研究Aire對各種類型巨噬細(xì)胞極化的影響。結(jié)果:LPS在0.5μg/ml濃度時(shí),RAW264.7細(xì)胞中M1型巨噬細(xì)胞產(chǎn)物IL-1α、i NOS和IL-6基因表達(dá)量最高;而IL-4以及LPS聯(lián)合免疫復(fù)合物的刺激作用有顯著的劑量依賴性,都在濃度最高時(shí)RAW264.7細(xì)胞中Arg1(M2a)和IL-10(M2b)基因表達(dá)量最高。LPS刺激后,A33-3細(xì)胞中IL-1α和i NOS表達(dá)水平明顯高于C1-6細(xì)胞,IL-6則相反;IL-4及LPS聯(lián)合免疫復(fù)合物刺激后,A33-3細(xì)胞中Arg1和IL-10的表達(dá)水平明顯低于C1-6細(xì)胞。結(jié)論:Aire可能促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M1極化,同時(shí)抑制其向M2a和M2b極化。
[Abstract]:Objective: To study the immune regulatory factor (Aire) effect on macrophage polarization. Methods: using LPS, IL-4 and LPS combined with immune complex stimulated murine macrophage cell line RAW264.7 cells stably expressing GFP-Aire RAW264.7 cells (A33-3 cells) and RAW264.7 cells stable table up to GFP (C1-6), make it to the M1 (LPS), M2a (IL-4) and M2b (LPS combined with immune complex type). Through molecular macrophage polarization type M1 cells were detected with Real-time PCR IL-1 I NOS macrophage characteristics of alpha, and IL-6, the expression level of M2 Arg-1 and M2 B a characteristic molecular features of molecular IL-10, effects of Aire on various types of macrophage polarization.. results: LPS at 0.5 g/ml concentration, M1 RAW264.7 cells and macrophages in product IL-1 alpha, NOS and I IL-6 gene expression was the highest; and the stimulation of IL-4 and LPS combined with immune complexes were dose dependent, All Arg1 in the highest concentration of RAW264.7 cells (M2a) and IL-10 (M2b) gene expression was highest in A33-3 cells after.LPS stimulation, the expression level of IL-1 alpha and I NOS was significantly higher than that of C1-6 cells, IL-6 was on the contrary; IL-4 and LPS combined with immune complexes after stimulation, the expression level of Arg1 and IL-10 in A33-3 cells significantly less than C1-6 cells. Conclusion: Aire may stimulate macrophages to M1 polarization, while inhibiting the M2a and M2b polarization.

【作者單位】： 吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系;吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病原免疫細(xì)胞遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)中心;
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81373127) 吉林省科技廳項(xiàng)目(20160414038GH)資助
【分類號】：R392
【正文快照】： 1本文受國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81373127)和吉林省科技廳項(xiàng)目(20160414038GH)資助。2吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病原免疫細(xì)胞遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)中心,長春130021。自身免疫調(diào)節(jié)因子(Aire)是一種轉(zhuǎn)錄因子,人類Aire基因的突變將導(dǎo)致由自身免疫應(yīng)答所介導(dǎo)的、以多器官損傷為特征的一種常染色體隱

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