內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激調(diào)控NLRP3炎癥小體的研究進(jìn)展
本文關(guān)鍵詞:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激調(diào)控NLRP3炎癥小體的研究進(jìn)展 出處:《免疫學(xué)雜志》2017年10期 論文類型:期刊論文
更多相關(guān)文章: 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 NLRP炎癥小體 未折疊蛋白反應(yīng) 炎癥性疾病
【摘要】:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是真核細(xì)胞中負(fù)責(zé)蛋白合成和折疊的重要細(xì)胞器,當(dāng)未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)累積引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時(shí),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通過(guò)啟動(dòng)未折疊蛋白反應(yīng)維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。炎癥小體是細(xì)胞內(nèi)的一種多蛋白復(fù)合物,活化后剪切Pro-Caspase-1,產(chǎn)生IL-1β等促炎因子,引發(fā)細(xì)胞焦亡,在固有免疫和適應(yīng)性免疫中均發(fā)揮重要作用。在目前已知的多種炎癥小體中,NLRP3炎癥小體研究得最為深入。近年來(lái)研究表明,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與NLRP3炎癥小體有密切聯(lián)系,參與調(diào)控NLRP3炎癥小體的活化,并在炎癥性疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。本文對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與調(diào)控NLRP3炎癥小體的相關(guān)研究進(jìn)展進(jìn)行簡(jiǎn)要綜述。
[Abstract]:Endoplasmic reticulum (ER) is an important organelle responsible for protein synthesis and folding in eukaryotic cells. When unfolded or misfolded proteins accumulate in the endoplasmic reticulum (ER) cavity, endoplasmic reticulum stress is caused. The endoplasmic reticulum maintains the homeostasis of the cell by initiating the unfolded protein reaction. The inflammatory body is a polyprotein complex in the cell, and the activated Pro-Caspase-1 is shredded. Proinflammatory factors such as IL-1 尾 are produced, which cause cell pyrolysis and play an important role in both innate and adaptive immunity. In recent years, endoplasmic reticulum stress is closely related to the inflammatory bodies of NLRP3, which is involved in regulating the activation of inflammatory corpuscles of NLRP3. Endoplasmic reticulum stress is involved in the regulation of inflammatory bodies in NLRP3.
【作者單位】: 廈門(mén)醫(yī)學(xué)院病原生物與免疫學(xué)教研室;
【基金】:福建省高校青年自然基金重點(diǎn)項(xiàng)目(JZ160496) 福建省中青年教師教育科研項(xiàng)目(JA15816)
【分類號(hào)】:R363
【正文快照】: 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum,ER)是細(xì)胞內(nèi)重要的細(xì)胞器,其功能包括負(fù)責(zé)分泌性蛋白合成、折疊和修飾,調(diào)控脂類合成,維持胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)等。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)對(duì)各種刺激非常敏感,當(dāng)胞內(nèi)出現(xiàn)鈣離子失衡、氧化還原狀態(tài)改變、蛋白折疊錯(cuò)誤、蛋白酶體降解能力下降、ATP水平異常、突變蛋白表
【相似文獻(xiàn)】
相關(guān)期刊論文 前7條
1 毛開(kāi)睿;孫兵;;NLRP3炎癥小體研究進(jìn)展[J];現(xiàn)代免疫學(xué);2011年01期
2 張懿;劉磊;劉韻資;張婷;蔣春雷;;NLRP3炎性小體研究新進(jìn)展[J];現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展;2014年09期
3 蔣建燁;田nI;張艷;;NLRP3炎癥體與炎癥性疾病[J];微生物學(xué)免疫學(xué)進(jìn)展;2012年01期
4 ;生化與細(xì)胞所研究發(fā)現(xiàn)TRIM30負(fù)性調(diào)控NLRP3炎癥小體的激活[J];東北農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào);2010年11期
5 蔣建燁;劉勝;羅晶晶;李翔;唐雙陽(yáng);余敏君;蔡恒玲;田nI;張艷;;NLRP3炎癥小體及其下游分子在幽門(mén)螺桿菌感染小鼠的表達(dá)[J];細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志;2013年08期
6 羅雨虹;;接頭蛋白WAVS促進(jìn)NLRP3線粒體定位以及炎癥小體的激活[J];生理科學(xué)進(jìn)展;2013年06期
7 羅艷琳;桂慶軍;;NLRP3炎性小體研究現(xiàn)狀及進(jìn)展[J];現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生;2013年18期
相關(guān)碩士學(xué)位論文 前2條
1 王位;Tim-3對(duì)NLRP3炎性小體的調(diào)控作用及其機(jī)制研究[D];河南大學(xué);2016年
2 張喬;Jnk2通過(guò)調(diào)節(jié)壓力誘導(dǎo)的線粒體自噬抑制NLRP3炎癥小體的激活[D];浙江理工大學(xué);2015年
,本文編號(hào):1365721
本文鏈接:http://sikaile.net/xiyixuelunwen/1365721.html