本文關(guān)鍵詞：丁基苯酞對(duì)帕金森模型小鼠中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)及TH、TNF-α蛋白表達(dá)的影響

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【摘要】：目的研究丁基苯酞(dl-3n-butylphthalide,NBP)對(duì)由MPTP誘導(dǎo)的C57BL/6小鼠帕金森模型中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)及TH、TNF-α蛋白表達(dá)的影響,進(jìn)一步探討其保護(hù)機(jī)制。方法 24只C57BL/6小鼠,隨機(jī)分成3組:正常對(duì)照組,MPTP組,NBP治療組。MPTP腹腔注射法制備帕金森模型,免疫組織化學(xué)法觀察中腦黑質(zhì)TH陽(yáng)性神經(jīng)元細(xì)胞數(shù),蛋白質(zhì)印跡法觀察中腦黑質(zhì)TH、TNF-α蛋白含量的變化。結(jié)果 (1)與正常對(duì)照組比較,MPTP組可見(jiàn)帕金森病小鼠中腦黑質(zhì)TH陽(yáng)性神經(jīng)元明顯減少(P0.01);與MPTP組比較,NBP治療組帕金森病小鼠中腦黑質(zhì)TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目明顯增加(P0.01);(2)與正常對(duì)照組比較,MPTP組帕金森病模型小鼠中腦黑質(zhì)TH蛋白表達(dá)減少(P0.01),而TNF-α蛋白表達(dá)增加(P0.05);(3)與MPTP組比較,NBP治療組帕金森病模型小鼠中腦黑質(zhì)TH蛋白表達(dá)明顯增加(P0.01),而TNF-α蛋白表達(dá)減少(P0.05)。結(jié)論丁基苯酞可能通過(guò)提高中腦黑質(zhì)中TH的含量及減少TNF-α炎性介質(zhì)表達(dá)發(fā)揮對(duì)MPTP所致C57BL/6小鼠帕金森模型的神經(jīng)元保護(hù)作用。
【作者單位】： 開(kāi)封市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;中國(guó)醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;中國(guó)醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;
【分類號(hào)】：R742.5;R-332
【正文快照】： 帕金森病(Parkinson disease,PD)為中老年人常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,其病理基礎(chǔ)是以中腦黑質(zhì)致密部多巴胺(DA)能神經(jīng)元大量變性、紋狀體多巴胺遞質(zhì)含量顯著減少為特征,其紋狀體多巴胺遞質(zhì)含量的降低程度與多巴胺能神經(jīng)元數(shù)目的減少程度相一致[1,2]。近年來(lái),一直試圖尋找有效的

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本文編號(hào)：1245074