本文關鍵詞：丁基苯酞對帕金森模型小鼠中腦黑質多巴胺能神經元數(shù)及TH、TNF-α蛋白表達的影響

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【摘要】：目的研究丁基苯酞(dl-3n-butylphthalide,NBP)對由MPTP誘導的C57BL/6小鼠帕金森模型中腦黑質多巴胺能神經元數(shù)及TH、TNF-α蛋白表達的影響,進一步探討其保護機制。方法 24只C57BL/6小鼠,隨機分成3組:正常對照組,MPTP組,NBP治療組。MPTP腹腔注射法制備帕金森模型,免疫組織化學法觀察中腦黑質TH陽性神經元細胞數(shù),蛋白質印跡法觀察中腦黑質TH、TNF-α蛋白含量的變化。結果 (1)與正常對照組比較,MPTP組可見帕金森病小鼠中腦黑質TH陽性神經元明顯減少(P0.01);與MPTP組比較,NBP治療組帕金森病小鼠中腦黑質TH陽性神經元數(shù)目明顯增加(P0.01);(2)與正常對照組比較,MPTP組帕金森病模型小鼠中腦黑質TH蛋白表達減少(P0.01),而TNF-α蛋白表達增加(P0.05);(3)與MPTP組比較,NBP治療組帕金森病模型小鼠中腦黑質TH蛋白表達明顯增加(P0.01),而TNF-α蛋白表達減少(P0.05)。結論丁基苯酞可能通過提高中腦黑質中TH的含量及減少TNF-α炎性介質表達發(fā)揮對MPTP所致C57BL/6小鼠帕金森模型的神經元保護作用。
【作者單位】： 開封市中心醫(yī)院神經內科;中國醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院神經內科;中國醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院病理生理學教研室;
【分類號】：R742.5;R-332
【正文快照】： 帕金森病(Parkinson disease,PD)為中老年人常見的神經系統(tǒng)變性疾病,其病理基礎是以中腦黑質致密部多巴胺(DA)能神經元大量變性、紋狀體多巴胺遞質含量顯著減少為特征,其紋狀體多巴胺遞質含量的降低程度與多巴胺能神經元數(shù)目的減少程度相一致[1,2]。近年來,一直試圖尋找有效的

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本文編號：1245074