發(fā)布時(shí)間：2017-12-01 18:18

  本文關(guān)鍵詞：法舒地爾治療實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎小鼠與其調(diào)節(jié)T細(xì)胞免疫應(yīng)答有關(guān)

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【摘要】：目的探討法舒地爾對(duì)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)小鼠的治療效果及作用機(jī)制。方法雌性C57BL/6小鼠,采用MOG_(35-55)多肽誘導(dǎo)建立慢性EAE模型,隨機(jī)分為早期治療組、晚期治療組和EAE對(duì)照組。早期和晚期治療組分別在免疫后第3日和疾病癥狀出現(xiàn)時(shí),腹腔注射法舒地爾40 mg·kg~(-1)·d~(-1),觀察各組小鼠體重變化和臨床癥狀評(píng)分。免疫后第29日處死動(dòng)物,取脊髓行HE染色和髓鞘染色;制備脾臟單個(gè)核細(xì)胞,應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)T細(xì)胞亞群的變化;采用ELISA法觀察細(xì)胞因子水平。結(jié)果法舒地爾治療可推遲EAE發(fā)病時(shí)間(早期治療,P0.01),減輕臨床癥狀(早期治療,P0.01;晚期治療,P0.05),減少炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和髓鞘脫失(早期治療,P0.01;晚期治療,P0.05)。早期治療組IL-17~+CD4~+T細(xì)胞比例顯著低于EAE對(duì)照組(P0.01),晚期治療組IL-10~+CD4~+T細(xì)胞比例高于EAE對(duì)照組(P0.01),同時(shí)早期和晚期治療組IFN-γ~+CD4~+T細(xì)胞比例顯著高于EAE對(duì)照組(均P0.01)。此外,法舒地爾還可抑制MOG_(35-55)誘導(dǎo)的IL-17的分泌,促進(jìn)IL-10的分泌。結(jié)論法舒地爾顯示了治療EAE的潛能,其機(jī)制可能與抑制Th17細(xì)胞分泌、促進(jìn)Th2細(xì)胞表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 山西大同大學(xué)腦科學(xué)研究所;山西中醫(yī)學(xué)院"2011"協(xié)同創(chuàng)新中心;復(fù)旦大學(xué)華山醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)研究所;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81272163),國(guó)家自然科學(xué)基金青年基金項(xiàng)目(81501032) 山西省回國(guó)留學(xué)人員重點(diǎn)科研資助項(xiàng)目(2014-重點(diǎn)7) 山西中醫(yī)學(xué)院“2011”培育計(jì)劃項(xiàng)目(2011PY-1)
【分類(lèi)號(hào)】：R744.51;R-332
【正文快照】： 多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system,CNS)白質(zhì)炎性脫髓鞘病變?yōu)樘攸c(diǎn)的自身免疫性疾病,呈慢性病程,傾向于青壯年罹患。迄今為止MS尚無(wú)有效的治療手段,長(zhǎng)期激素、免疫抑制劑等治療雖能改善部分患者癥狀,但不良反應(yīng)較大[1]。實(shí)驗(yàn)性自身免

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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本文編號(hào)：1242009