本文關鍵詞：法舒地爾治療實驗性自身免疫性腦脊髓炎小鼠與其調節(jié)T細胞免疫應答有關

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【摘要】：目的探討法舒地爾對實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)小鼠的治療效果及作用機制。方法雌性C57BL/6小鼠,采用MOG_(35-55)多肽誘導建立慢性EAE模型,隨機分為早期治療組、晚期治療組和EAE對照組。早期和晚期治療組分別在免疫后第3日和疾病癥狀出現時,腹腔注射法舒地爾40 mg·kg~(-1)·d~(-1),觀察各組小鼠體重變化和臨床癥狀評分。免疫后第29日處死動物,取脊髓行HE染色和髓鞘染色;制備脾臟單個核細胞,應用流式細胞術檢測T細胞亞群的變化;采用ELISA法觀察細胞因子水平。結果法舒地爾治療可推遲EAE發(fā)病時間(早期治療,P0.01),減輕臨床癥狀(早期治療,P0.01;晚期治療,P0.05),減少炎性細胞浸潤和髓鞘脫失(早期治療,P0.01;晚期治療,P0.05)。早期治療組IL-17~+CD4~+T細胞比例顯著低于EAE對照組(P0.01),晚期治療組IL-10~+CD4~+T細胞比例高于EAE對照組(P0.01),同時早期和晚期治療組IFN-γ~+CD4~+T細胞比例顯著高于EAE對照組(均P0.01)。此外,法舒地爾還可抑制MOG_(35-55)誘導的IL-17的分泌,促進IL-10的分泌。結論法舒地爾顯示了治療EAE的潛能,其機制可能與抑制Th17細胞分泌、促進Th2細胞表達有關。
【作者單位】： 山西大同大學腦科學研究所;山西中醫(yī)學院"2011"協同創(chuàng)新中心;復旦大學華山醫(yī)院神經病學研究所;
【基金】：國家自然科學基金面上項目(81272163),國家自然科學基金青年基金項目(81501032) 山西省回國留學人員重點科研資助項目(2014-重點7) 山西中醫(yī)學院“2011”培育計劃項目(2011PY-1)
【分類號】：R744.51;R-332
【正文快照】： 多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中樞神經系統(tǒng)(central nervous system,CNS)白質炎性脫髓鞘病變?yōu)樘攸c的自身免疫性疾病,呈慢性病程,傾向于青壯年罹患。迄今為止MS尚無有效的治療手段,長期激素、免疫抑制劑等治療雖能改善部分患者癥狀,但不良反應較大[1]。實驗性自身免

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本文編號：1242009