本文關(guān)鍵詞：TGF-β1、MMP-9在哮喘大鼠氣道重建模型中的表達(dá)及丹參的干預(yù)作用

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【摘要】：目的:觀察TGF-β1、MMP-9在哮喘大鼠氣道重建模型中的動(dòng)態(tài)變化,探討丹參干預(yù)氣道重建的作用機(jī)制。方法:SPF級(jí)SD成年雄性大鼠70只隨機(jī)分為正常對(duì)照組、哮喘模型組(哮喘2周組、哮喘4周組、哮喘8周組)、丹參干預(yù)組(丹參2周組、丹參4周組、丹參8周組)3個(gè)大組,7個(gè)小組。用卵蛋白(OVA)-氫氧化鋁混懸液致敏與激發(fā)建立大鼠哮喘氣道重塑模型,激發(fā)2、4、8周后處死。觀察哮喘大鼠肺組織病理變化,采用ELISA法檢測(cè)大鼠肺組織TGF-β1、MMP-9水平。結(jié)果:哮喘大鼠氣道炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及支氣管平滑肌增厚,隨著激發(fā)時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸加重;同時(shí),哮喘大鼠肺組織TGF-β1、MMP-9水平逐漸升高,哮喘4周組、哮喘8周組較正常對(duì)照組顯著升高(P0.05、P0.001);使用丹參干預(yù)后,丹參8周組較哮喘8周組顯著降低(P0.001)。結(jié)論:氣道重建的程度隨著哮喘發(fā)作及時(shí)間推移而發(fā)生動(dòng)態(tài)變化;TGF-β1、MMP-9參與哮喘氣道重建過程;活血化瘀藥丹參可通過抑制TGF-β1、MMP-9水平而干預(yù)阻斷哮喘氣道重建。
【作者單位】： 云南中醫(yī)學(xué)院;
【基金】：云南省教育廳重大專項(xiàng)項(xiàng)目(編號(hào):ZD2013010);云南省教育廳科學(xué)研究基金項(xiàng)目(編號(hào):2013Y241) 云南省高校中醫(yī)藥調(diào)節(jié)機(jī)體微環(huán)境應(yīng)用基礎(chǔ)研究科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)項(xiàng)目
【分類號(hào)】：R285.5;R-332
【正文快照】： 支氣管哮喘(哮喘)是由多種細(xì)胞和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎性反應(yīng)性疾病[1]。氣道重建是哮喘的一大重要病理學(xué)特征,其本質(zhì)就是氣道纖維化和膠原沉積。氣道重建可加重氣道高反應(yīng)性,導(dǎo)致肺功能持續(xù)性與進(jìn)行性損害,從而增加了臨床上支氣管哮喘的難治性[2]。有效改善氣道重建成為

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