本文關(guān)鍵詞：補(bǔ)腎活血顆粒干預(yù)帕金森病模型大鼠黑質(zhì)VEGF及紋狀體Trkb、Tau表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:探討補(bǔ)腎活血顆粒對(duì)帕金森病模型大鼠黑質(zhì)VEGF及紋狀體Trkb、Tau表達(dá)的影響。方法:33只雄性SD大鼠隨機(jī)分為生理鹽水正常組、6-羥基多巴胺(6-OHDA)模型組和補(bǔ)腎活血顆粒治療組,應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色技術(shù)觀察大鼠黑質(zhì)細(xì)胞VEGF及紋狀體Trkb、Tau表達(dá)的變化情況。結(jié)果:正常組與模型組VEGF比較,兩者表達(dá)相近,且P0.05,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療組與模型組比較,治療組VEGF表達(dá)顯著增強(qiáng),且P0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療組與正常組比較,治療組VEGF表達(dá)明顯增強(qiáng)且P0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;正常組與模型組Trkb比較,模型組Trkb表達(dá)增強(qiáng),P0.01差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療組與模型組比較,治療組Trkb表達(dá)顯著增強(qiáng),且P0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療組與正常組比較,治療組Trkb表達(dá)明顯增強(qiáng)且P0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;正常組與治療組Tau比較,正常組表達(dá)增強(qiáng)且P0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;正常組與模型組比較,模型組Tau表達(dá)顯著增強(qiáng),且P0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;模型組與治療組比較,治療組Tau表達(dá)明顯降低且P0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:補(bǔ)腎活血顆粒治療帕金森病的作用機(jī)制之一可能是通過上調(diào)與神經(jīng)保護(hù)因子相關(guān)的VEGF、Trkb蛋白表達(dá),營養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞增強(qiáng)血管新生和下調(diào)與蛋白質(zhì)凝聚相關(guān)的Tau蛋白表達(dá)抑制細(xì)胞凋亡保護(hù)神經(jīng)元有關(guān)。
【作者單位】： 解放軍醫(yī)學(xué)院;濟(jì)南軍區(qū)青島第二療養(yǎng)院;中國人民解放軍總醫(yī)院中醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81273969) 北京市科技計(jì)劃“十病十藥”研發(fā)專項(xiàng)項(xiàng)目(Z131100002513015)
【分類號(hào)】：R285.5;R-332
【正文快照】： 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一種中老年人常見的腦退行性疾病,其主要病理表現(xiàn)為黑質(zhì)致密部的多巴胺神經(jīng)元變性、缺失,但病因及發(fā)病機(jī)制尚未明確,目前仍無針對(duì)病因的特效治療方法,而以左旋多巴替代療法等為主的藥物治療,長期使用臨床療效逐漸下降或失效,且存在不同程

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10 王昊e，

本文編號(hào)：1193238